一
背景
临床上，骨骼肌疼痛、关节功能受限、肌筋膜炎、肌损伤或疲劳等常与肌筋膜疼痛综合征有关，而肌筋膜疼痛综合征的原因是骨骼肌内有活化的肌筋膜触发点。肌筋膜触发点流行病学调查显示85%的疼痛门诊患者都涉及到肌筋膜触发点，甚至95%慢性疼痛病人也与此关联。在美国大约9百万人患此类疼痛。尽管国内没有这方面的调查，但从国内专家门诊来看，只会比这个高出10-20倍。这种痛症多见于老年人和运动人群，所以大多数运动性疼痛和骨科疼痛也与此相关。 近以来，欧美物理治疗师已逐渐将肌筋膜触发点技术应用于临床康复、疼痛治疗、运动疲劳恢复、慢性疾病预防等研究领域，并取得了显著性地临床疗效。但在中国，该技术的应用还处于刚刚起步阶段，对其基础理论研究更是非常欠缺。此外，绝大多数骨科、疼痛科、康复科、运动医学科等科室医生对于该疾病的发病机制及与针灸穴位之间关系等的认识和理解还存在许多偏颇和误解。因此，本文希望通过对肌筋膜触发点的病因、病理机制、诊断和治疗手段等进行系统性的阐述，提高一线医师应用该理论原理治疗临床组织康复的效率，提升临床骨科疑难杂症、运动损伤疲劳、慢性疼痛等的诊断水平，有效预防骨与关节损伤、肌筋膜炎、肌痛、肌疲劳等疾病的发生与发展。二
前沿
根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点（有局部抽搐反应：LTR locus）和活化部位（终板噪音：EPN locus）。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点（有触痛，但无自发性疼痛）。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为活化的触发点（有自发性疼痛或活动时疼痛）。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件（如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等）的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。
对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：
1）病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。
2）治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：
1）明确的酸痛点，
2）疼痛的识别程度（病人能准确认知），
3）拉紧带（包括了酸痛点）。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrPs的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
三
病因
其发病率很高, 可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。
骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrPs最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时存在。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrPs向活动的MTrPs转化。四
病理生理学
大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于局部能量危机的恶性环路肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的“能量危机学说”，阐明了触发点形成机制。1993年, Hubbard and Berkoff 发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN（终板噪声）更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现。提示EPN与活化触发点存在相关性。因此，微电极研究证实了异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连接持续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。这种慢性持续肌节缩短将大大
地增加局部能量的消耗和局部血循环的减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性刺激，对短缩肌节的拉长可以打破这个环（图2）。
如果长期短缩肌节，还会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩，而妨碍肌肉牵张治疗，当伤害性感受器被致敏时，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段或者是通路引起牵涉痛。长期的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大， 造成顽固性牵涉痛。当触发点区域的伤害性感受器受到刺激时，神经冲动就会通过这个触发点通路传导致大脑皮层，引起局部疼痛(图4),用力按压刺激可引起的强烈神经冲动，这个强烈的神经冲动也可以通过相应的触发点通路导至另外一个触发点的触发点通路从而引起牵涉痛(图4),或者通过脊髓的多突触反射引发局部抽搐反应(图 4)。而这个触发点通路可以通过外周的刺激(深压按摩或针刺)来改变使它减少致敏，这样可以阻断任何疼痛冲动至中枢。这可能也是肌筋膜疼痛治疗的一个基本原理。因此，触发点有两个重要的特征，牵涉痛和局部抽搐反应。基础研究提供了确凿的证据表明牵涉痛是一种脊髓中枢致敏现象，临床研究和动物实验研究提示局部抽搐反应主要是通过脊髓反射引发(图4)
五
临床特点
肌筋膜疼痛触发点(trigger point)是一个受累骨骼肌上能够激惹疼痛的位置，通常可在这个位置上摸到一个拉紧的带和条索样结节，挤和触压时疼痛；并且能引起远处的牵涉痛、压痛和交感现象，包括临床上所涉及到许多头颈、躯干和四肢的疼痛。一块受累的肌肉常有几个不同的固定疼痛点，每一个疼痛点都有自己固定的触发牵涉痛区域。一个原发疼痛点可触发另一个邻近疼痛点，第二个疼痛点又可触发更远处的疼痛点，从而造成远距离牵涉痛。牵涉性的头痛可造成失眠和精神焦虑。各个触发点引起的临床症侯群都有各自的特征。
正常人体的每一块肌肉都可以因某些慢性损伤而引起一个或多个潜在的触发点，这些潜在的触发点仅有局部的疼痛，被某些原因致痛后变为活动触发点而患病，然后触发远处的牵涉痛和局部的其他症状。潜在的触发点常处于休眠状态，还可引起受累的肌无力、骨骼肌的牵张范围减小和关节运动受限，并持续多年和被某些原因激活，例如创伤、急性过牵、劳累、受凉、抵抗力下降和反复感冒等等。
六
诊断条件
首先要排除疼痛是否来自器质性和其他的病变，像非肌筋膜的疼痛(皮肤和疤痕痛、骨膜痛、针灸穴位痛和运动神经终板痛)、肌骨骼系统疾病、神经疾病、内脏疾病、感染性疾病、新生物和精神性疼痛。触发点的诊断常根据下列标准。总之，我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：
1）明确的酸痛点2）疼痛的识别程度（病人能准确认知）3）拉紧带（包括了酸痛点）、牵涉痛和局部抽搐反应是MTrPs的准确定 位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
1．病史：突然发作的肌肉过用或跟随发作的短暂时期后的疼痛；反复和慢性过用受累肌肉而引起的肌痛；无明确原因的肌痛。
2．肌肉触痛点（酸痛）和痛点处周围常可触及到痛性拉紧的带状或条索状结构。
3．每个肌的痛点(触发点)伴有它特征性的远处牵涉痛。
4．受累肌肉的运动和牵张范围受限和肌力稍变弱。
5．快速触诊和针刺痛点(触发点)可引发局部颤搐。
6．压力和针刺痛点(触发点)可引发疼痛和牵涉痛。
7．睡眠不足时加重，但对于运动员来说不明显。而运动员的特征是运动性疼痛，不能发力，发力时疼痛。
七
治疗原则
为了能有效治疗活化的触发点，建议治疗之前严格执行以下一些原则。
1、确定关键触发点：首先必须明确即将给予治疗的那些触发点就是导致病人主诉的那些疼痛的原因。当一个触发点变得异常活跃时，在个区域内的其他潜在触发点的也会激活，这些活化的触发点叫做卫星触发点，他们不是引起疼痛的关键触发点。可以通过让患者指出疼痛最明显的触发点来确定，关键触发点引发的疼痛远大于那些卫星触发点所致的疼痛。另外，这个关键触发点受压时，会诱发或加重卫星触发点的牵涉痛。而如果受压的是卫星触发点，则不会引发关键触发点的牵涉性疼痛。
2、保守治疗与有创治疗：触发点的治疗应该首先选择保守治疗（例如理疗等非侵入性治疗），而非有创治疗（例如注射及外科手术等侵入性治疗）。这个原则同样适用于治疗基础病理损伤。
3、肌筋膜触发点的急性与慢性期：在急性期，触发点的活化有防御一些急性外伤性损害的作用（主要是因为疼痛而回避了一些可能干扰康复的过度活动），这时在急性期这个触发点不应予以灭活，除非疼痛无法忍受。应该首先对基础病理损伤进行相应的治疗，当这个损伤得到充分的治疗后，相应活化的触发点通常不需要治疗而消失。
4、浅表与深部的触发点：控制触发点疼痛最有效的方法之一是深压按摩治疗。这个方法很容易用于浅表的触发点，而深部的则不能。深部的触发点可通过牵张法或其他如超声、激光、针灸、局部注射来治疗。
5、维持因素：维持因素是指那些可能导致活化的触发点持续存在或者这个触发点的疼痛加重。为了获得满意的治疗效果，在治疗触发点时，这些因素应该予以纠正或去除。
6、宣教：在治疗之前，应该将向患者解释这个疾患的原因、病理生理、治疗和预防的原则，特别是治疗可能带来的并发症。指导患者或家属回家后的自我康复治疗如肌肉牵张、局部按摩、热敷等。
八治疗手段
1.肌疗法
肌疗法(Myotherapy)对触发点压榨后再对肌肉进行牵张和按摩。因为，触发点被压榨后可以起到镇痛的作用，从而避免了对受累肌肉的牵张时的疼痛。压榨本身可以破坏触发点。
2.针刺疗法
针刺和肌肉牵张法(Needling and stretch)针刺是反复在不同的方向上穿刺来破坏或刺激触发点和张力带，从而灭活感觉神经元的疼痛感觉；一般
有干针和湿针两种方法，干针是用银针（较一般针灸针粗）和注射针头，而湿针仅用注射针头。用湿针是为了避免反复穿刺和牵张时的疼痛和酸涨痛，可以滴注镇痛药。其方法是在穿刺碰到疼痛时即刻注射一到两滴镇痛药。结束穿刺后，马上对肌肉进行逐渐的和缓慢的牵张疗法。镇痛药常用的是0．5％Procaine和1％Lidocaine，非常严重者才加用可的松类药。0．5％Procaine据说还可以扩张注射局部的血管，帮助带走致痛因子，促进损伤处的修复。
3.肌肉牵张和喷雾疗法
肌肉牵张和冷喷雾疗法(Stretch and spray)这种方法又称为“牵张和喷雾”。牵张是指对有触发点疼痛的肌肉进行持续性牵张。由于关节的存在，不同位置的肌有不同的牵张方法。冷喷雾是指快速对表面皮肤冷却的方法来达到神经反馈性镇痛，这种方法是用氯乙烷、氟甲烷或其它冷喷雾剂，顺一定的方向(从触发点到牵涉痛处)反复地喷在正在被牵张肌肉的皮肤表面上。必须记住的是在牵张肌肉的状态下进行冷喷雾。其原理是应用冷来抑制疼痛向中枢的传人，然而可使触发点处的张力带能被更大程度上拉松。疗程中或后辅以局部按摩。
4.肉毒素和牵张疗法
肉毒素注射加肌肉牵张法：肉毒素可以阻断乙酰胆碱在神经肌间隙的释放，使活动过度的肌肉放松，从而也使局部缺血状况得以缓解；同时也阻止乙酰胆碱的摄入，使进入脊髓的通路被阻断。常用的肉毒素有A和B两型，多用A型，如果A型失效可以改用B型。但仍需要对受累肌的牵张锻炼来巩固肉毒素的疗效。这种方法因为麻烦不适用于骨科医师，但不妨可试。但对运动员应用时要小心，可能会造成肌肉力量减小。
5.注意事项
治疗的同时要补充各种维生素，同时给予改善周围循环的药物，这种药物配用需要一个长期疗程。维生素是机体酶学的必要成份，与各种蛋白质和组织合成有关。因为，机体每天都需要维生素来完成自我新陈代谢；在损伤修复期，维生素的利用率成倍增加，如果维生素在机体内缺乏就可以引起多发性肌触发点的产生。特别是水溶性维生素的缺乏更容易引起肌触发点疼痛。西盟等认为大多数触发点疼痛患者都有机体内的维生素缺乏和正常低线的维生素含量。酗酒可以造成维生素缺乏，不同的饮食习惯均可以引起不同程度和不同种类的维生素体内不足。因此，长期恰当的补给多种维生素，象21金维它或者善存，有利于对治疗的巩固和减少复发，由于补给维生素的剂量是药典量，对身体无害，停药时间可由患者自便。如果，患者经济有困难，可以仅一些水溶性维生素，象B1、B6、复合B、C和多种维生素等。
各部肌肉的牵张方法在一些英文专著中被详细描述过，常根据一块肌肉的解剖、起止方向、生理功能和作者们的临床经验来确定。因此，想要用这种方法的治疗者也可以尝试自己摸索更好的牵张方法。如果长期肌肉的短缩造成肌周围筋膜挛缩，此时病情已发展到超出了疼痛张力带的概念，用注射针头破坏或刺激触发点是无法得到成功治疗的，因此设想小针刀方法与牵张方法同用：先局部镇痛，如果注射针头发现所要扎断的挛缩纤维太粗和张力过大改用小针刀扎断挛缩纤维再牵张锻炼，能起到更好的治疗效果。但对运动员时要小心慎用。
