病例资料：
患者男，60 岁，半月前无明显诱因出现咳嗽、咳白色粘痰，伴轻微胸闷，无咳血、无发热，行胸部 CT 示左下肺占位性病变，抗炎治疗后症状明显缓解，复查 CT 仍示左下肺占位性病变。
肿瘤标记物：
CA125：5.00U/ml
CA19-9: 11.3U/ml
神经元烯醇化酶：3.49ng/ml
癌胚抗原：2.09ng/ml
血常规：
WBC：6.89X10^9/ml
红细胞：4.4X10^12/ml
血小板：328X10^9/ml
动脉期：68 HU
静脉期：80 HU
延迟期：78 HU
动脉期：87 HU
静脉期：100 HU
延迟期：92 HU
动脉期：111 HU
静脉期：104 HU
延迟期：81 HU
炎症还是癌症？
请看在下分析：
01
病灶边缘有与之平行的支气管，走行自然，管壁未见侵犯。
在肺的实性肿块中，这个征象高度提示炎性病变，病理上为实变的肺组织（请参考经典的大叶性肺炎的「支气管充气征」），结核与肺癌罕见此征象。
下面请看 2 个类似病例：
洞壁含支气管常提示洞壁部分为实变的肺组织
洞壁可见含气支气管，走行自然，形态未见明显改变
上面两个病例来自山东省肿瘤医院黄勇教授，均为炎性病变，大家可以细细体会一下，红箭指的是实性肿块内的支气管，走行自然，管壁未见破坏。
关于「支气管充气征」，大家一定要注意支气管的走行与形态，走行是自然的，形态是正常的，没有被破坏。
大家看下面这例，支气管走行迂曲，远端（红箭）较近端（蓝箭）管腔扩张，这代表支气管被牵拉，不符合前面的特征，这种支气管走行被扭曲、管腔被牵拉的征象往往提示癌。支气管走行迂曲，远端管腔牵拉扩张，管腔大于近端，病例结果为肺癌。
图片来源：山东省肿瘤医院黄勇教授
02
回顾我们这例病灶的强化特点：
强化明显，峰值能达到 104 Hu（均值）；
强化比较持续或者就造影剂退出较缓慢，延迟期仍呈较明显强化；
强化相对较均匀，特别是延迟期。
这样的强化特点是符合炎症的。
肺癌的强化首先不会这么明显，强化上升幅度一般都在 20～60 Hu 这个区间内，其次肺癌的强化不会这么持续，造影剂退出比较快，最后肺癌的强化多是不均匀的。
03
病灶的形态大体呈三角形，尖端指向肺门，这也是炎症的一个特点。
病灶边缘可见斑片状磨玻璃样渗出影。
这种「纤维条索状结构」最常见于肺炎的转归，事实上这最终会变成炎症修复的瘢痕。对于这个病人而言，尚未变成纤维瘢痕，还有丰富的血管走行，所以强化还是比较明显的。
这种「纤维条索」结构也是炎症（转归）的一个佐证。
04
病理结果：
机化性肺炎
为了让大家弄清楚这个概念，先来了解 2 个病理学名词：
机化：用以修复的新生肉芽组织取代坏死组织的过程。
肉芽组织：慢性炎症过程中用以修复的新生的薄壁的毛细血管与成纤维细胞，是新长出的组织。
当然这种说法不同于病理教材上的说法，但道理是一样的，我之所以这么说主要是方便大家理解。
从定义可见看出，机化其实就是机体的自我修复过程。机化的过程
当发生炎症时：
细菌的毒素、炎性细胞的分泌物（溶酶体酶、活性氧、NO）破坏肺组织致其坏死、液化；
肺泡壁（上皮组织）分化为成纤维细胞及毛细血管内皮～即肉芽组织来限制、吸收、取代坏死的肺组织。
机化性肺炎的病理特点：
机化性肺炎不是一种肺炎，只是某些非特异性肺炎的一个病理过程；
机化过程中，新生肉芽组织的产生是因为慢性炎症发生过程破坏肺组织，所以肉芽组织只除了最简单的上皮组织（毛细血管）与结缔组织（成纤维细胞、纤维）外，还含有大量的炎性细胞（T、B、浆、巨）；
肉芽组织中炎性细胞的存在，说明了机化产生的病因；
慢性炎症～机化性肺炎～炎性假瘤
不是所有的慢性炎症都能变成机化性肺炎，也不是所有的机化性肺炎都能变成炎性假瘤。
说明：
肺泡壁转化为成纤维细胞并分泌纤维的过程属于典型的肺损伤自我修复过程的病理变化，详见组织学「上皮细胞-间充质转化」。这个过程在机体的创伤和炎症损伤非常常见。肺泡壁属于单层扁平上皮，损伤时可向成纤维细胞和其它细胞转化。
当肺炎进入「慢性」时，血管内的单核细胞会从血管中进入炎症区域转化为巨噬细胞～巨噬的出现是慢性的标志。
与巨噬细胞一块进入炎症区域的还有淋巴细胞，即 T 细胞、B 细胞、浆细胞（成熟能分泌抗体的 B 细胞），这些炎症细胞在消灭病原菌、坏死组织的同时也会产生白细胞溶酶体酶、活性氧、NO 等物质破坏肺组织，所以机化性肺炎过程导致肺组织破坏的主要是这些炎性细胞。
机化性肺炎过程中产生的大量纤维结缔组织主要是由肺泡壁细胞转化后产生；
肉芽组织中的纤维结缔组织能限制炎症扩散；
肉芽组织中的毛细血管能吸收脓液；
肉芽组织可以最终变成纤维瘢痕，肉芽组织中也可形成新的肺泡细胞、正常的血管等实质细胞；
机化性肺炎过程在病灶周围形成完整的纤维包膜形成肺内肿瘤样病变时叫做「炎性假瘤」，内有多种细胞成分，除了肉芽组织外还有实质细胞，根据细胞成分的不同炎性假瘤又分各种类型，在此不赘述。
影像学表现：
根据炎症消散和纤维化的程度分为三型。
未消散肺炎伴机化：病灶以双下肺、胸膜下及沿细支气管周边分布为主；一般为片状、块状、楔形、扁平形；肺外围病灶形态呈三角形或不规则形，尖端指向肺门，基底贴近胸膜面或沿支气管、血管轴分布，边缘向病灶中心收缩；实变病灶内常见支气管充气征及轻度的细支气管扩张表现；其边缘日趋清楚，周围有纤维索条影，伴胸膜增厚，局部支气管血管束增粗、变形或集聚。
完全机化性肺炎：病灶多贴近胸膜，边缘清晰，呈扁平形、三角形或不规则形，边缘呈锯齿状而非典型分叶，可伴有磨玻璃渗出影、小结节影、网格线样影等。CT 显示病灶内有扩张的支气管影，为病灶内机化牵拉所致；病灶周围可有小叶间隔增厚及纤维条索影等；少数有纵隔、肺门淋巴结肿大及胸腔积液。
炎症后肿块：病变除肺实变外，尚有部分以多发结节或肿块影表现为主，形态常不规则，大小不等，内可见支气管充气征；极少数呈孤立性结节，病变呈圆形、卵圆形或不规则形，边缘光滑或有毛刺，密度高且均匀，可见较均匀强化。
诊断要点：
呼吸道感染病史；
临床症状较轻；
病灶呈三角形、楔形或不规则形；
贴近胸膜面或沿支气管血管束分布；
轮廓呈锯齿状，有粗长毛剌、尖角及向心性弓形凹陷；
病灶内有小的支气管扩张；
周围斑片影或小叶间隔增厚，邻近胸膜增厚。
治疗与转归
经有效治疗后，实变影在 3～6 周可以明显吸收，吸收的范围可达 50%～70%，实变影逐渐变淡，病灶边缘模糊。
部分肺纤维化病灶及胸膜纤维化可长期存在。
如形成炎性假瘤，则变化较慢，体积增大一倍甚至可长达数年。
题外话：
肺炎与肺癌的鉴别十分重要，除了前面所说的征象之外，当病灶发生在叶间裂时，叶间裂平直的常代表炎症，叶间裂膨隆的常代表肿瘤。
也就是说，炎症没有明显的占位效应，肿瘤有占位效应，这是因为炎症是发生在肺泡、肺间质内的，肿瘤是正常肺组织外「多」出来的，它的生长一定会挤压邻近的肺组织，比如不张的肺体积小、肺炎的肺体积不变、肿瘤、气肿的肺体积大。
这也是炎症与肿瘤的一个重要鉴别点。
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