近50年来胆固醇尤其是占其总量60%的低密度脂蛋白胆固醇LDL是造成动脉粥样硬化引起心血管疾病的罪魁祸首，人们千方百计地研究能降低LDL的药物，总不夠理想，要么作用太差或副作用太大。
1987年洛伐他汀和普伐他汀的诞生通过无数研究证实了他汀能够有效降低LDL水平，明显降低了心血管疾病的发生率和死亡率。全球心血管医生工作来一直应用美国成人胆固醇教育计2001年制定的ATP3根据心血管危险因素多少使LDL分层达标已深入人心。
可欧洲心血管年会再次对血脂指南修定：
指南新指南对于LDL-C的控制目标提出更为严格的推荐建议：①心血管低危患者LDL-C控制目标为＜3.0 mmol/L；②中度心血管风险患者LDL-C控制目标为＜2.6 mmol/L；③心血管高危患者LDL-C目标值为＜1.8 mmol/L，并且LDL-C至少较基线水平降低50％；④心血管风险极度高危的患者（包括一级和二级预防）LDL-C目标值为＜1.4 mmol/L，并LDL-C至少较基线水平降低50％；⑤如果ASCVD患者经最大耐受量他汀治疗后，2年之内仍出现复发性血管事件，可考虑将LDL-C降至＜1.0 mmol/L。
实际上就是运用更多的他汀或PCSK9类新药把胆固醇和LDL降得更低。低危从3.6降至3.0，中危从3.0降到2.6，高危从2.6降到1.8，极高危从1.8降到1.4，二年后仍出现复发事件降到1.0（单位圴为mmoI/L）即总胆固醇仅有1.8mmoI/L。LDL下降无非为了稳定、缩小、逆转粥样斑块减少因斑块破裂引发的血栓事件。
其实美国ACC大会发表了ASCOD研究首次发表了将LDL降低到2.6mmoI/L时发现斑块发生了逆转。从2.6到1.8再到1.4这里面究竟是准备谁在主宰一次又一次指南的修定，况且每年大会均是全球几万人医生参加的心血管大会，发表一次又一次的究研结果，从而不断诞生新的指南。是否来粥样斑块越来越脆弱了，要把LDL降得更低？还是有人在数据上做文章？哪个是真的哪个是假的？
疯狂地把LDL降得越低越好不是什么新东西，LDL越低总胆固醇也越低，真要把胆固醇降到1.8mmoI/L嗎？考虑过胆固醇过低的风险吗？胆固醇真的一无所是吗？
1.作为细胞膜重要组成成分 ：在温度高时阻止细胞膜裂变，在温度低时保持其流动性；若胆固醇水平过低，会使细胞膜的稳定性减弱，导致细胞膜弹性降低、脆性增加，致使血管脆性增加，弹性变差。那么血管抵抗血压变化的能力也就减弱，当血压骤然升高时，血管就容易易破裂出血。
2.合成激素 激素参与蛋白质等多种物质代谢，肾上腺皮质激素和性腺释放的多种激素及维生素D均属于类固醇激素，其前体物质即胆固醇。
3.形成胆汁酸 在肠肝循环中5%～15%随胆汁酸随排出，仍有大部分通过肠道胆固醇结合蛋白回吸收至血液，肝脏产生新的胆汁酸需要胆固醇参与。
4.胆固醇缺乏使免疫功能下降，轻则抗感染能力下降，导致各种感染性疾病的发生。
5.包括恶性肿瘤，特别是消化道肿瘤。有学者报告，胆固醇“水平过低”可能增加非心血管死亡率。
近年国外一些研究资料表明,血清胆固醇水平与肿瘤发病呈反比关系,胆固醇过通过恶性肿瘤细胞代谢重编程,增强其恶性增殖、侵袭、转移和适应不利生存环境的能力。近来依懒于胆固醇的调控研发新的靶向药物。
6.胆固醇是大脑中各种神经介质生成及传递各种信息，延缓神经细胞的凋亡必不可少的物质，胆固醇过低甚至会影响认知功能。
有研究者认为，胆固醇与死亡率呈U形曲线关系
1981年范莱布（Feinleib）提出“胆固醇与总死亡率呈U形曲线关系”：血浆总胆固醇（TC）存在“理想水平”，即4.15～5.15 mmol/L，过高时以冠心病为主的心血管病死亡率上升，低于该水平则非心血管病死亡率上升。适可而止，医生应该用自己的大脑、知识、从患者的生与死过程中不断学习，不断总结才能成为真正的专家。而不是被邀洗脑后给下级医生集体洗脑的“砖家”！
循证医学创始人之一David Sackett教授在2000年新版"怎样实践和讲授循证医学"中，再次定义循证医学为1.“慎重、准确和明智地应用当前所能获得的最好的研究依据，2.同时结合医生的个人专业技能和多年临床经验，3.考虑病人的价值和期望，将三者完美地结合制定出病人的治疗措施"。现在指南是埾旨，即使第一条中最重要的“慎重、准确和明”从不再提。指南不能替代循环医学！希望大咖、中咖、小咖和更多的年青医生若你想成为真正的专家牢记！
