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作科所创新团队揭示植物激素脱落酸与赤霉素信号通路拮抗新机制

时间:2019-02-22 21:57:57

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作科所创新团队揭示植物激素脱落酸与赤霉素信号通路拮抗新机制

日前,从中国农业科学院作物科学研究所获悉,由该所万建民教授领衔的作物功能基因组学研究创新团队最新研究发现,SnRK2-APC/CTE调控模块通过介导植物激素赤霉素和脱落酸信号通路的拮抗作用,从而调控水稻等植物的生长发育。相关研究成果于8月14日发表在国际知名期刊《自然通讯(Nature Communications)》杂志上。

据介绍,在SnRK2-APC/CTE调控模块中,SnRK2是指蔗糖非酵解型蛋白激酶2家族成员,可被NaCl及ABA等渗透胁迫激活,调节一系列相关基因的表达,从而提高植物对逆境的抵抗能力;APC/C是指细胞周期后期促进复合物,为多个亚基组成的E3泛素连接酶,与细胞的有丝分裂和减数分裂有着密切的关系;TE是指水稻多分蘖突变体Tiller Enhancer,为水稻分蘖的关键调控因子。

众所周知,种子的休眠和萌发是多种植物激素共同调节的结果。赤霉素(GA)是一种重要的促生长植物激素,可以促进种子萌发、幼苗生长、开花和展叶。而脱落酸(ABA)是一种应激反应植物激素,它通过抑制种子萌芽及幼苗生长来适应不利的环境条件。前人研究发现,GA和ABA对调控植物的许多发育过程及植物对生物或非生物胁迫的响应中发挥相反的作用,即拮抗作用。ABA通过拮抗GA依赖的DELLA蛋白(赤霉素信号途径中的一类对植物生长起抑制作用的重要蛋白质)的降解过程来抑制GA信号途径,但GA如何抑制ABA信号途径仍然未知。

在之前的一项研究中,万建民研究团队发现水稻多分蘖突变体TE基因编码了APC/CTE E3泛素连接酶复合体的激活子,TE通过介导水稻株型和分蘖数的主控因子MOC1的降解,从而抑制水稻分蘖。另外,该团队也发现缺失了TE基因的水稻突变体表现出矮化、剑叶和穗扭曲等表型,暗示TE可能参与调控水稻其它发育进程。

在本研究中,研究人员发现,缺失了TE基因的水稻突变体对ABA过敏而对GA敏感性下降。TE与ABA受体蛋白OsPYL/RCARs(非生物胁迫抗性改良的优异候选基因,调控依赖ABA的相关基因的表达)发生物理互作,促进后者的降解。遗传分析结果显示,OsPYL/RCARs位于TE下游。深入分析发现,ABA通过激活磷酸化SnRK2使TE磷酸化来抑制APC/CTE活性,磷酸化的TE和OsPYL/RCARs之间的互作减弱,进而稳定OsPYL/RCARs蛋白;与之相反,GA可以降低SnRK2s活性,进而促进APC/CTE介导的OsPYL/RCARs降解。GA和ABA在此过程中发挥着截然相反的作用,这些结果暗示SnRK2-APC/CTE调控模块是植物中GA和ABA拮抗作用的一个重要调控节点。

此项研究为进一步阐明植物GA和ABA互作过程奠定了基础,对利用植物激素及其相互作用调控种子休眠和萌发过程及植物抗旱具有重要的理论价值和实践意义。

该研究得到了国家973、国家转基因专项、863项目、国家自然科学基金和江苏省333项目的资助。中国农业科学院作物科学研究所的林启冰博士和吴赴清博士为论文共同第一作者,万建民研究员为论文通讯作者。(通讯员 卫斐)

论文全文链接:/ncomms//150814/ncomms8981/full/ncomms8981.html

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