胃恶性淋巴瘤 胃恶性淋巴瘤有哪些症状,胃恶性淋巴瘤预防,生活需时时刻刻警惕胃恶性淋巴瘤的危害，提前预防和了解很有必要。我你迩辉哥下面给大家介绍胃恶性淋巴瘤预防，关注健康，珍爱身体！胃恶性淋巴瘤是胃非癌恶性肿瘤中最常见的类型，占胃部恶性肿瘤的3％～5％。它发生于胃淋巴网状组织，属淋巴结外型非霍奇金淋巴瘤的一种。又有原发性和继发性之分。后者是指身体其他部位或全身性淋巴瘤所致，是最常见的类型。
1胃恶性淋巴瘤是怎么引起的？
胃恶性淋巴瘤与病毒的感染有关，幽门螺杆菌感染在其发生过程中起重要的作用，具体发病原因及机制如下叙述。
一、胃恶性淋巴瘤的发病原因
胃恶性淋巴瘤的病因尚不清楚。有学者认为可能与某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。另外，胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔，不直接与食物中的致癌物质接触，其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。
近年来胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现胃恶性淋巴瘤，包括胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)患者其HP感染率为85％，而对照组仅为55％，提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生相关。临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于Hp感染后机体免疫反应的结果。Hp的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生，为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。MALT的发生与Hp感染有关，而根除Hp的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注。BayerdorfferE等报道对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的Hp胃炎病人进行了根治Hp的治疗，结果发现80％以上的病人在根除Hp感染后，肿瘤可完全消失。而进展期肿瘤或向高度恶性移行的肿瘤对治愈Hp感染无反应，进而提示原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与Hp慢性感染有关。但单纯根除Hp治疗对于胃MALT淋巴瘤的远期疗效尚待长期随访研究，关于胃酸低下或缺乏与胃淋巴瘤的关系仍不确定。
二、胃恶性淋巴瘤的发病机制
胃恶性淋巴瘤可发生于胃的各个部位，多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性。开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管，亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移，因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。
1、大体形态特征其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形态分为下列几种：
(1)溃疡型最为常见。淋巴瘤可以呈多发溃疡，溃疡较表浅，直径数厘米至十余厘米不等。溃疡底部不平，可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。
(2)浸润型胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚，皱襞变粗隆起，胃小区增大呈颗粒状。黏膜和黏膜下层极度增厚，成为灰白色，肌层常被浸润分离，甚至破坏，浆膜下层亦常被累及。
(3)结节型胃黏膜内有多数散在的小结节，直径半厘米至数厘米。其黏膜面通常有浅表或较深的溃疡产生。结节间的胃黏膜皱襞常增厚，结节位于黏膜和黏膜下层，常扩展至浆膜面，呈灰白色，境界不清、变粗，甚至可形成巨大皱襞。
(4)息肉型较少见。在胃黏膜下形成局限性肿块，向胃腔内突起呈息肉状或蕈状。
(5)混合型在一个病例标本中，同时有以上2～3种类型的病变形式存在。
2、组织学特征
(1)高分化淋巴细胞型：成熟的淋巴细胞增生，通常不具有恶性细胞的组织学特征。
(2)低分化淋巴细胞型：淋巴细胞显示不同程度的未成熟性。
(3)混合细胞型：含有淋巴细胞和组织细胞，这些肿瘤通常呈结节状。
(4)组织细胞型：有组织细胞不同时期的成熟与分化的肿瘤增生。
(5)未分化型：没有按组织细胞或淋巴细胞系统明显分化的原始网织细胞的肿瘤增生。
3、病理组织学分类
(1)组织学分类：胃恶性淋巴瘤主要分为3型，即淋巴肉瘤、网织细胞肉瘤与霍奇金病。以淋巴肉瘤为最多见。
(2)免疫学分类(lukesandcollins)：恶性淋巴瘤分为U细胞型（非B非T细胞、即未定型细胞）、T细胞型、B细胞型、M细胞型（单核细胞、组织细胞）。大部分非霍奇金淋巴瘤属B细胞型，大多数低度恶性的非霍奇金淋巴瘤也属B细胞型；T细胞型多为高度恶性，且具很强的侵犯性，霍奇金病多属此型；U细胞型则恶性程度更高，对化疗不敏感。
4、临床分期：确定胃恶性淋巴瘤的临床分期对选择治疗方案及预测病人的预后有重要意义。
2胃恶性淋巴瘤是由什么原因引起的？
(一)发病原因
胃恶性淋巴瘤的病因尚不清楚。有学者认为可能于某些病毒的感染有关;恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。另外，胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔，不直接与食物中的致癌物质接触，因此其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。
近年来胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现胃恶性淋巴瘤，包括胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)患者其HP感染率为85％，而对照组仅为55％。提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生相关。临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于Hp感染后机体免疫反应的结果。Hp的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生，为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。MALT的发生与Hp感染有关，而根除Hp的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注。Bayerdorffer E等报道对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的Hp胃炎病人进行了根治Hp的治疗，结果发现80％以上的病人在根除Hp感染后，肿瘤可完全消失。而进展期肿瘤或向高度恶性移行的肿瘤对治愈Hp感染无反应，进而提示原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与Hp慢性感染有关。但单纯根除Hp治疗对于胃MALT淋巴瘤的远期疗效尚待长期随访研究。关于胃酸低下或缺乏与胃淋巴瘤的关系仍不确定。
(二)发病机制
胃恶性淋巴瘤可发生于胃的各个部位，多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性。开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管，亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移，因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。
1.大体形态特征 其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形态分为下列几种：
(1)溃疡型：最为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别，淋巴瘤可以呈多发溃疡，但胃癌通常为单个溃疡。淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径数厘米至十余厘米不等。溃疡底部不平，可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。
(2)浸润型：与胃硬癌相似。胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚，皱襞变粗隆起，胃小区增大呈颗粒状。黏膜和黏膜下层极度增厚，成为灰白色，肌层常被浸润分离，甚至破坏，浆膜下层亦常被累及。
(3)结节型：胃黏膜内有多数散在的小结节，直径半厘米至数厘米。其黏膜面通常有浅表或较深的溃疡产生。结节间的胃黏膜皱襞常增厚，结节位于黏膜和黏膜下层，常扩展至浆膜面，呈灰白色，境界不清、变粗，甚至 可形成巨大皱襞。
(4)息肉型：较少见。在胃黏膜下形成局限性肿块，向胃腔内突起呈息肉状或蕈状。有的则呈扁盘状，病变质地较软.其黏膜常有溃疡形成。
(5)混合型：在一个病例标本中，同时有以上2～3种类型的病变形式存在。
2.组织学特征
(1)高分化淋巴细胞型：成熟的淋巴细胞增生，通常不具有恶性细胞的组织学特征。
(2)低分化淋巴细胞型：淋巴细胞显示不同程度的未成熟性，这种类型大致相当于原先属于大细胞或淋巴母细胞性的淋巴肉瘤。
(3)混合细胞型：含有淋巴细胞和组织细胞而不以哪一种细胞为主的肿瘤增生，这些肿瘤通常呈结节状。
(4)组织细胞型：有组织细胞不同时期的成熟与分化的肿瘤增生。
(5)未分化型：没有按组织细胞或淋巴细胞系统明显分化的原始网织细胞的肿瘤增生。
3.病理组织学分类
(1)组织学分类：胃恶性淋巴瘤其细胞组成主要分为3型，即淋巴肉瘤、网织细胞肉瘤与霍奇金病。以淋巴肉瘤为最多见。Gonnors报道74例胃原发性恶性淋巴瘤，其中淋巴肉瘤41例，网织细胞肉瘤29例，霍奇金病4例。
(2)免疫学分类(lukes and collins)：根据T细胞和B细胞的免疫学特性，将恶性淋巴瘤分为U细胞型(非B非T细胞、即未定型细胞)、T细胞型、B细胞型、M细胞型(单核细胞、组织细胞)。这种分类有一定的应用价值，可以清楚地识别大部分非霍奇金淋巴瘤属B细胞型，大多数低度恶性的非霍奇金淋巴瘤也属B细胞型;T细胞型多为高度恶性，且具很强的侵犯性，霍奇金病多属此型;U细胞型则恶性程度更高，对化疗不敏感。
4.临床分期 确定胃恶性淋巴瘤的临床分期对于选择治疗方案及预测病人的预后有重要意义。为准确地了解病变范围、肿瘤与周围组织和器官的关系，须作纤维胃镜、B超、CT或MRI等检查，以了解肿瘤对胃、邻近腹腔脏器及淋巴结等浸润情况。目前最普遍地采用Ann Ar-bor分期法或其他改良方法(表1)。
在ⅢE和Ⅳ期病变中，要区分原发性胃淋巴瘤与继发性胃淋巴瘤往往是不可能的，因为急性非霍奇金淋巴瘤病人胃部受侵犯的百分率相当高。
3淋巴瘤的发病原因有哪些
目前尚未完全发现淋巴瘤的明确病因，一般认为是由于多种因素的相互作用引起的。
1、病毒 一些病毒可能也与淋巴癌的发生有关，包括EB病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒、人类嗜B淋巴细胞病毒等。
2、遗传因素淋巴瘤的发病受到遗传因素的的影响，目前研究认为淋巴瘤本身并不遗传，这里的遗传指的是体质上的遗传，某些人的受体素质在致癌物质的作用下容易发生癌变或对异常细胞免疫力低，在外界因素的刺激下更容易发生淋巴瘤，且淋巴瘤有明显的家族聚集性，即一家几代人中都有人发病。
3、辐射 这是淋巴癌的诱发因素，辐射是引起淋巴癌的主要危险因素，辐射强度越大，危险就越高，而且，25岁前受到大剂量辐射的人群其淋巴癌发病率要比其他人群高，因此应避免辐射。
4、免疫缺陷 淋巴癌的发生与免疫抑制密切相关，宿主的免疫功能决定宿主对淋巴癌的易感性。近年来的研究发现遗传性或获得性免疫缺陷伴淋巴癌者较正常人多;器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生的恶性肿瘤中1/3为淋巴癌;干燥综合征患者中淋巴癌发病率高于普通人群。在免疫缺陷下，反复感染、异体器官移植以及淋巴细胞对宿主的抗原刺激等均可引起淋巴组织的增殖反应，由于T抑制细胞缺失或功能障碍，机体缺少自动调节的反馈控制，淋巴组织无限增殖，最终导致淋巴癌的发生。
4淋巴瘤
淋巴瘤是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤。有淋巴细胞和（或）组织细胞在肿瘤组织中大量增生。可分为霍奇金淋巴瘤（简称HL）和非霍奇金淋巴瘤（简称NHL）。本病病因及发病机制尚未明确，病毒学说较受重视。一种反转录病毒HTLV被证实是成人T细胞白血病/淋巴瘤的病因。HCV感染与边缘区淋巴瘤的关系也较为密切。另外，免疫功能低下也与淋巴瘤的发病有关，遗传性或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人明显多。
5淋巴瘤是由什么原因引起的?
专家告诉大家，淋巴瘤是我们最常见的恶性肿瘤之一。尤其是在血液性疾病当中，其发病概率仅仅低于白血病，而且也会对患者生命健康造成伤害。无论任何阶段的人群来说，都有可能会患有淋巴瘤这种疾病，这是为什么呢?
一、内分泌参与调节机体器官组织的代谢功能，这种过程与癌症病理过程的发生，有直接关系。
二、代谢失调：因为代谢失调,可以让机体产生过多的自由基。增加的自由基超过了人体的自我调解能力,就会去攻击健康细胞,让其发生变异,这是一种很重要的致癌原因。
三、神经与精神因素：是致癌的重要原因之一，因为大脑皮层对人体各器官的病理过程起着重要作用。如果神经系统持续地受到压力的刺激，可导致大脑控制失调，细胞生长失去控制而异常增殖。
四、遗传因素：肿瘤本身并不遗传，家族遗传的是发生肿瘤的素质，某些人的身体素质在致癌物质作用下，容易产生变化，或对异常细胞免疫力明显下降，导致肿瘤发生。霍英东先生的淋巴瘤的发生，有"遗传"因素存在，霍英东的父亲就是因为淋巴瘤而去世的。内分泌失调：生活无规律，会引起内分泌失调。
五、机体的自然防御机制：免疫系统是人自身的国防部,正常情况下,"国防部"紧紧监视每一个异常细胞,及时把它消灭。如果"国防部"弱了,监测失灵了,那些"叛逆"细胞就会乘机繁殖,这样癌症就发生了。
与其他癌症相比，淋巴瘤的病因比较的复杂，专家并没有发现明确的可以诱发这种疾病出现的因素。所以大家为了远离淋巴瘤的伤害，要在生活当中各个方面做好淋巴瘤的预防工作，让自己的身体远离淋巴瘤的伤害。
