药物免疫性血小板减少性紫癜 药物免疫性血小板减少性紫癜症状,药物免疫性血小板减少性紫癜有哪些典型症状？,今天给各位广大的朋友们带来的是有关于药物免疫性血小板减少性紫癜的内容，希望各位朋友能够在这里获得帮助，您的健康就是最大的希望，如果大家需要了解更多疾病百科的经验和内容，尽在疾病百科频道。免疫性血小板减少性紫癜是由于自身反应性抗体与血小板结合引起血小板寿命缩短而导致的一组临床综合征，其共同特点是：1、外周血血小板减少；2、病因主要是免疫介导引起的破坏过多；3、骨髓巨核细胞常增多或正常，多伴有成熟障碍。它包括两组：一组为自身抗体引起血小板减少；另一组为同种异型抗体介导的血小板减少。
1药物免疫性血小板减少性紫癜是怎么引起的
一、发病原因
引起免疫性血小板减少的药物：
1、植物碱类：奎宁、奎尼丁。
2、抗生素：青霉素、头孢菌素、链霉素、氯霉素、利福平、磺胺类。
3、镇静解痉药：巴比妥类、司眠脲、氯丙嗪、利舍平、可待因、哌替啶(杜冷丁)、甲丙氨酯(眠尔通)、苯妥英钠等。
4、解热镇痛药物：阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、安替匹林、异丙嗪(非那根)、水杨酸钠等。
5、磺胺衍生物：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等。
6、其他：硝酸甘油、螺内酯、铋剂、氯喹、甲基多巴、丙硫氧嘧啶、地高辛、杀虫药等。
国外一项调查研究报道最易引起血小板减少的药物为奎尼丁，其次为奎宁、利福平、司眠脲、氯喹、吲哚美辛、安替匹林等药物引起免疫性血小板减少也不在少数。
二、发病机制
血小板遭到药物依赖性抗血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应多在外周血小板细胞膜上发生，一般不影响巨核细胞。
部分药物可与抗体结合，形成复合物，附着于血小板膜上，同时又激活补体，引起血小板破坏。复合物与血小板的结合并不牢固，很容易与血小板分离而附着在其他血小板上面，因此，少量的复合物即可引起大量血小板在血管内破坏。此型又可以称为“免疫复合物型”。
此外，还有部分药物可与血小板膜糖蛋白结合，引起结构的改变，血小板表面膜糖蛋白隐藏的新的序列位点暴露，或者是血小板表面蛋白与药物结合形成复合物，导致血小板表面具有了新的抗原性，诱发抗体形成。
药物可与血浆中大分子蛋白质或者载体结合，形成抗原(药物-大分子蛋白质复合物)，在此抗原的作用下产生抗体，此种抗体大多是IgG，也有是IgM，为特异性抗体，只能破坏有对应药物结合的血小板，而不破坏正常血小板。一项对15例奎宁诱发的血小板减少症患者的研究表明，其血清中存在着可结合到GPⅠb-Ⅸ的抗体，部分患者只存在一种针对GPⅠb或者GPⅨ的抗体，而部分患者则存在两种抗体。此外，奎宁和奎尼丁诱发的两种血小板抗体间并无交叉反应，表明药物诱发的抗体因药物结构的不同而具有高度的特异性。
2药物免疫性血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？
(一)发病原因
引起免疫性血小板减少的药物：①植物碱类：奎宁、奎尼丁。②抗生素：青霉素、头孢菌素、链霉素、氯霉素、利福平、磺胺类。③镇静解痉药：巴比妥类、司眠脲、氯丙嗪、利舍平、可待因、哌替啶(杜冷丁)、甲丙氨酯(眠尔通)、苯妥英钠等。④解热镇痛药物：阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、安替匹林、异丙嗪(非那根)、水杨酸钠等。⑤磺胺衍生物：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等。⑥其他：硝酸甘油、螺内酯、铋剂、氯喹、甲基多巴、丙硫氧嘧啶、地高辛、杀虫药等。
国外一项调查研究报道最易引起血小板减少的药物为奎尼丁，其次为奎宁、利福平、司眠脲、氯喹、吲哚美辛、安替匹林等药物引起免疫性血小板减少也不在少数。
(二)发病机制
血小板遭到药物依赖性抗血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应多在外周血小板细胞膜上发生，一般不影响巨核细胞。
部分药物可与抗体结合，形成复合物，附着于血小板膜上，同时又激活补体，引起血小板破坏。复合物与血小板的结合并不牢固，很容易与血小板分离而附着在其他血小板上面，因此，少量的复合物即可引起大量血小板在血管内破坏。此型又可以称为“免疫复合物型”。
此外，还有部分药物可与血小板膜糖蛋白结合，引起结构的改变，血小板表面膜糖蛋白隐藏的新的序列位点暴露，或者是血小板表面蛋白与药物结合形成复合物，导致血小板表面具有了新的抗原性，诱发抗体形成。
药物可与血浆中大分子蛋白质或者载体结合，形成抗原(药物-大分子蛋白质复合物)，在此抗原的作用下产生抗体，此种抗体大多是IgG，也有是IgM，为特异性抗体，只能破坏有对应药物结合的血小板，而不破坏正常血小板。一项对15例奎宁诱发的血小板减少症患者的研究表明,其血清中存在着可结合到GPⅠb-Ⅸ的抗体，部分患者只存在一种针对GPⅠb或者GPⅨ的抗体，而部分患者则存在两种抗体。此外，奎宁和奎尼丁诱发的两种血小板抗体间并无交叉反应，表明药物诱发的抗体因药物结构的不同而具有高度的特异性。
3血小板减少性紫癜的发病原因有哪些
1.原发性或特发性血小板减少性紫癜
临床上分2型，急性型与病毒感染有关，如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增生症及病毒性肝炎等。
2.继发性或症状性血小板减少性紫癜
(1)造血系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病、恶性淋巴瘤、骨髓纤维化症、维生素B12和叶酸缺乏症、阵发性睡眠血红蛋白尿、溶血性贫血等。
(2)药物如化疗药、抗生素类、奎宁类、磺胺类、解热镇痛剂、苯巴比妥类、抗结核药及利尿药等。
(3)感染如败血症、伤寒、斑疹伤寒、结核、猩红热等。
(4)其他如播散性血管内凝血、多次反复输血的溶血反应、血管瘤、脾功能亢进、心肺复苏及体外循环等。
4血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.原发性或特发性血小板减少性紫癜 临床上分2型，急性型与病毒感染有关，如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增生症及病毒性肝炎等。
2.继发性或症状性血小板减少性紫癜
(1)造血系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病、恶性淋巴瘤、骨髓纤维化症、维生素B12和叶酸缺乏症、阵发性睡眠血红蛋白尿、溶血性贫血等。
(2)药物如化疗药、抗生素类、奎宁类、磺胺类、解热镇痛剂、苯巴比妥类、抗结核药及利尿药等。
(3)感染如败血症、伤寒、斑疹伤寒、结核、猩红热等。
(4)其他如播散性血管内凝血、多次反复输血的溶血反应、血管瘤、脾功能亢进、心肺复苏及体外循环等。
(二)发病机制
原发性或特发性血小板减少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗体与血小板膜发生交叉反应或免疫复合物黏附于血小板所致。慢性型与自身产生抗血小板抗体有关。继发性或症状性血小板减少性紫癜是造血系统疾病、药物、感染、其他如播散性血管内凝血、多次反复输血的溶血反应、血管瘤等引起的系列反应。
5血小板减少性紫癜由哪些病因引起
大家知道血小板减少性紫癜由哪些病因引起吗?外周血小板明显降低，骨髓巨核细胞发育成熟障碍这是血小板减少性紫癜的特点。得了血小板减少性紫癜的症状包括皮肤粘膜、内脏出血，严重的话其它部位也会有出血的表现，常见包括鼻腔、牙龈、月经过多等，其中颅内出血是导致患者死亡的主要因素。
1、血小板相关抗体
慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体(PAIC3),95％为IgG型，少量未IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3)，其增高与PAIg增高成正比。
2、巨核细胞成熟障碍
生活中，血小板减少性紫癜由哪些病因引起呢?因血小板好巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成，引起血小板减少疾病。
3、血小板破坏机制
正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。
4、其他因素
雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力;抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透些增高而加重出血。
现在，大家对血小板减少性紫癜由哪些病因引起都清楚了吧!希望对大家有所帮助，同时也希望大家正确认识血小板减少性紫癜的早期症状，做好及时发现病情，及时检查和治疗。
