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衰老及其背后的机制，仍然是生命中最严密保守的秘密之一。
随着年龄的增长，我们的细胞开始显示出压力的迹象，并且特定的通路被激活来循环和修复它们的机械。
南卡罗来纳医科大学（musc）的一个研究小组最近描述了这些途径中一个新的参与者，他们称之为p17/permit的蛋白质。
该团队由贝西姆·奥格瑞特曼博士领导，他是马斯克大学脂质组学和药物发现领域的SmartState授权主席，同时也是霍林斯癌症中心癌症治疗研究项目的共同负责人。该团队在9月的《科学进展》杂志上报告了他们的发现。
这一发现可以为癌症和阿尔茨海默氏症等与年龄相关的疾病提供重要的见解，这些疾病的线粒体功能异常。
线粒体作为我们身体的引擎，利用我们呼吸的氧气来燃烧我们消耗的燃料。随着线粒体年龄的增长，它们很容易泄露它们所产生的能量。这种能量是我们的细胞中的氧氧化，导致高活性的自由基氧，我们的身体试图用抗氧化剂清除。
线粒体渗漏对细胞来说是个坏消息。所以神经酰胺，一种对细胞应激和损伤产生反应的分子，会发出一个信号来触发对旧线粒体的消化。这一过程被称为“有丝分裂”。当细胞受到太多损伤而无法正常修复时，神经酰胺反而可以向细胞发出信号，使其发生某种形式的受控细胞死亡。
让permit兴奋的是它在线粒体调节的开始步骤中所起的作用。为了应对压力，细胞开始使产生神经酰胺的酶起作用。permit与新制备的酶结合并将其拖到线粒体上。这种被称为CERS1的酶可以在线粒体调节所需的精确位置大量生产神经酰胺。
负责发现CERS1的食人魔研究小组的科学家娜塔莉亚·奥莱尼克博士说：“我们能够发现并描述许可证的特征，这非常令人兴奋。”通过诱导细胞应激和监测与CERS1结合的各种蛋白质，我们能够证明Permit是将CERS1带到线粒体的蛋白质。”
通过了解细胞对压力的反应，以及控制压力的蛋白质是如何使用的，musc团队更接近于了解由于缺陷线粒体的积累而导致的衰弱状态。
癌细胞可以依赖有缺陷的线粒体来促进其生长和发展，而忽略了那些迫使其自我毁灭的正常信号。
同时，积累并导致阿尔茨海默病病理的错误折叠蛋白可能是由于线粒体清除不当引起的。
为了解开线粒体维持的秘密，马斯克的研究小组希望有一天能开发出一种能模拟神经酰胺所提供信号的治疗方法，使受损的线粒体得到适当的清除。
“我们正在试图了解癌症和阿尔茨海默氏症之间的联系，而这种蛋白质可能是联系，”ogretmen在permit方面说。我们的想法是，在不改变许可证的情况下，我们可以通过靶向疗法在线粒体中生成神经酰胺。这对两种疾病都是最好的，因为这将有助于治疗癌症和解决与老年痴呆症有关的问题。”
