一、闭合性脊髓损伤的症状
1.脊髓休克 脊髓受损后,损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪,各种反射、感觉及括约肌功能消失,数小时内开始恢复,2~4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程,一般在3~6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失,特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失,提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长,说明脊髓损伤程度越严重。
2.感觉障碍 脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失,部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。
3.运动功能 横贯性损伤,在脊髓休克期过后,受损平面以下的运动功能仍完全消失,但肌张力高,反射亢进;部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时,有定位诊断的意义。
二、闭合性脊髓损伤的诊断方法
1.椎管内出血 外伤,如高处坠落背部或臂部着地,背部直接受力等偶可引起椎管内血管破裂出血;原有血管畸形、抗凝治疗、血液病等病人轻度受伤即可出血(亦可为自发性)。血肿可位于硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔和髓内。起病较急,常有根性疼痛,亦可有脊髓压迫症状,往往累及几个节段。蛛网膜下腔和髓内出血时,腰穿脑脊液呈血性。轴位CT可见到相应部位有高密度影。MRI则可显示异常信号,早期(2天)T1加权像改变不明显,T2加权像上呈低信号;此后随着血肿红细胞内正铁血红蛋白增多,使T1时间缩短,在T1加权像上出现高信号;约1周后红细胞破裂,出现细胞外正铁血红蛋白,使T2时间延长,故T2上变为高信号(T1上仍为高信号)。
2.脊髓栓系综合征 当腰背部受直接打击或摔伤时,可使原有脊髓栓系综合征患者的症状加重,出现双腿无力,行走困难,括约肌功能障碍。MRI上可以看到圆锥低位、终丝增粗,多伴有脊柱裂、椎管内和(或)皮下脂肪瘤。
三、闭合性脊髓损伤的并发症是什么
急性脊髓损伤病人,每个系统都会受影响。肺不张及呼吸道分泌物淤积常引起肺炎及其他呼吸道的并发症,心血管系统的淤积常会出现深静脉栓塞。文献报道深静脉血栓引起静脉炎或致死性肺栓塞病例有3%~13%。无感觉区的皮肤压迫会引起褥疮、溃疡。肢体不能活动引起肌肉萎缩及关节周围软组织严重挛缩。泌尿道系统的淤积会引起频发感染及钙化形成。骨骼系统不活动造成钙的大量流失,产生泌尿道结石、异位骨、严重骨骼疏松症及最终出现病理性骨折。胃肠道麻痹引起肠梗阻、溃疡、出血及慢性便秘,有时还会并发胰腺炎。
急性脊髓损伤最常见的并发症仍是累及呼吸系统,由于肋间肌的瘫痪引起肺功能的改变,在多发外伤病人中可以出现肋骨及肺实质的直接外伤。对于高位四肢瘫病人常给予预防性气管插管,在动脉血氧不够或呼吸窘迫时应给予氧气,每4小时做1次胸物理治疗,需要时可使用氧气面罩、鼻管或呼气末正压面罩以维持血气水平在正常的范围;作气管插管应尽量经鼻气管插入,避免气管切开。在颈1~4损伤的四肢瘫病人,如无自主呼吸应及早作气管切开,并做好慢性气道支持、间歇性超声检查、横膈及膈神经的电生理检查。另外,肺活量、潮气量及其他呼吸参数应密切监护。急性脊髓损伤病人尤其是四肢瘫者如过早的气管拔管,会出现黏液堵塞、肺不张,甚至出现呼吸窘迫。
四、闭合性脊髓损伤的治疗方法
(1) 甲泼尼龙(甲基强的松龙):主要作用是抑制细胞膜的脂质过氧化反应,可以稳定溶酶体膜,提高神经元及其轴突对继发损伤的耐受,减轻水肿,以防止继发性脊髓损害,为手术治疗争夺时间。1990年美国第二次全国急性脊髓损伤研究(NASCISⅡ)确认:早期大剂量应用 甲泼尼龙是治疗人类急性脊髓损伤的有效方法。损伤后8h内开始应用,首剂30mg/kg,继之5.4mg/(kg·h)×23h。而最近NASCISⅢ的研究显示在创伤发生后3h内给药的效果会有明显的提高。但大剂量激素的应用必须密切注意应激性溃疡等并发症的发生。21-氧基类固醇作为一种新型的制剂,其抑制脂质过氧化反应的能力强于 甲泼尼龙,而不易引起激素所具有的副作用,在动物实验中显示出良好效果,已被列入第三次美国急性脊髓损伤研究(NASCISⅢ)计划。
(2)甘露醇、呋塞米(速尿)等脱水药物可减轻脊髓水肿,宜早期使用。