药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，有时可突然发病，难以确定其病因。目前多考虑以下因素可引起
1引起小儿急性胰腺炎的病因
药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。
小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，有时可突然发病，难以确定其病因。
目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生：
1、继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。
2、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。
3、药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。
4、可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。
2小儿急性胰腺炎症状表现
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。
1、临床症状 多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。
2、淀粉酶测定 常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。
3、血清脂肪酶测定 在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0。5～1U（comfort）。
4、腹腔穿刺 严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。
5、B型超声波检查 对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。
轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。
病理改变：
1、水肿型胰腺炎 约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
2、出血坏死型胰腺炎 约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。
胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
3如何预防急性胰腺炎
急性胰腺为是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。有人问这种病可不可以预防，一般说来，要想能预防某种疾病就必须知道引起该种疾病的原因，再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为止，对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，有某些因素与发病有关，可以针对这些因素进行预防。
（1）胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。
（2）酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。
（3）暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。
（4）上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。
（5）其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。
4探索急性胰腺炎的病因
实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
急性胰腺炎的病因尚未完全明了，缺乏统一解释，可能有如下几种。
1 共同通道梗阻 约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80%为胆囊炎胆石症所引起。
2 暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。
3 血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
4 感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。
5 手术与外伤腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%，其发生可能为：（1）外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。（2）外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。（3）手术后胰液内胰酶抑制因子减少。（4）ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。（5）器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
6。其他 如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。
总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有/无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。
5胆源性急性胰腺炎病因与诊断
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎。中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”“腹痛”、“胃脘痛”等范畴 流行病学： 胆源性急性胰腺炎的发病率较高仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆道感染和胃十二指肠溃疡。
胆源性急性胰腺炎概述
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎。中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”“腹痛”、“胃脘痛”等范畴 流行病学： 胆源性急性胰腺炎的发病率较高仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆道感染和胃十二指肠溃疡。
胆源性急性胰腺炎发病机制
①结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。②胆石排泄过程中，使括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管导致胰腺炎③毒性物质对胰腺组织的损伤。它们包括：游离胆汁酸、细菌非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性可损害胰管黏膜屏障；细菌能分泌葡萄糖醛酸酶（β），后者能分解结合胆红素为非结合胆红素，而非结合胆红素对胰腺有毒性；急性胆囊炎病人胆汁内有溶血卵磷脂，它能直接损害胰组织。
胆源性急性胰腺炎诊断
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：1。急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征2。血尿或腹水中胰酶升高3。影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎临床可供参考。 鉴别诊断： 早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同。因此，不是鉴别的重点。
