蛔虫性急性胰腺炎临床上比较少见，发病原因是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症。临床常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。
1反复发做急性胰腺炎,病因和治疗方法
图钉问：
病情描述（主要症状、发病时间）：
现发病时,胰腺已水肿,脂肪肝,血脂非常高,心率快,肚子胀得厉害.
曾经治疗情况和效果：没特别治疗
想得到怎样的帮助：想知道病因
化验、检查结果（请使用右侧的工具上传）
病前
AMYS 血淀粉酶 结果：73 参考值：0-115 单位：U/L
AMSU 尿淀粉酶 结果：158 参考值：0-800 单位：U/L
LIPA 脂肪酶 结果：87 参考值：23-300 单位：U/L
TG 甘油三脂 结果：19.57 参考值：0.5-1.7 单位：MMOL
CH 总胆固醇 结果：8.54 参考值：2.9-5.5 单位：MMOL
HDL 高密度胆固醇 结果：1.38 参考值：0.83-1.96 单位：MMOL
LDLC 低密度脂蛋白胆固醇 结果：2.35 参考值：2.06-3.66 单位：MMOL
VLDLC 极低密度脂蛋白胆固醇 结果：8.9 参考值：0.18-0.91 单位：MMOL
LDLC/F 动脉粥样硬化指数 结果：1.7 参考值：1.31-3.19 单位：MMOL
MR诊断书
检查项：AB/7824 检查记录：轴位SE T1WI，T2WI，STIR，2DCOR
检查所见：肝脏大小形态未见异常，肝内外胆管无扩张，胆囊外形增大，其内信号不均，胆囊颈部信号略增高，胰腺外形增大，信号均匀，双肾，脾脏未见异常信号，腹腔技腹膜后未见肿大淋巴结，MRCP示胰管略扩张。
印象：胆囊外形增大，其内信号不均，考虑胆固醇沉积的可能，胰馆扩张
答：
你如果没有胆囊方面的问题，如胆囊结石、慢性胆囊炎等，反复发作的急性胰腺炎，其原因在于高血脂，尤其是甘油三酯。你应该是每次发作不严重，治疗后很快缓解是吗？所以一定要把血脂降下来，具体方法可以到当地医院就诊。
2蛔虫性急性胰腺炎是怎么引起的？
蛔虫性急性胰腺炎是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症。临床常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。
3蛔虫性急性胰腺炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。
(二)发病机制
胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，活化后的各种消化酶对食物产生消化作用。蛔虫进入胰胆管后使胰液和胆汁流出受阻，胰胆管内压力升高，胰液中各种消化酶被激活，发生胰腺的自身的消化连锁反应，其中起主要作用的为磷脂酶A2、弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羟肽酶。磷脂酶A2在少量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，它的细胞毒作用引起胰腺实质的凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血;弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维引起出血和血栓形成;激肽释放酶可使血管舒张和通透性增加引起水肿和休克;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死和液化。消化酶和各种坏死组织液可通过血液和淋巴循环到达全身而引起多器官损害，成为胰腺炎的致死和各种并发症的原因。新近研究表明，在急性胰腺炎的病理过程中还有许多炎症介质参与，如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用于胰腺炎的各病理环节，使胰腺的血液循环发生障碍，参与炎症的发生与发展。
4就医小贴士
Q：发病部位在哪里？
A：上腹
Q：应该挂什么科？
A：消化内科、普通外科、传染科、小儿消化科
Q：有什么典型症状？
A：腹胀、呕吐、发热、腹部绞痛、腰背痛、呼吸困难、休克、恶心、上腹部疼痛
Q：应该做哪些检查项目呢？
A：血常规、腹部CT、心电图、肠镜、X线平片、血液生化检测、B超、血清学检查
Q：这样的病症传染吗？
A：该病具有传染性
Q：高发人群？
A：发生于卫生条件较差的地区，常见于儿童
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