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01
肥胖&脂肪肝
苏玉文等研究者就肥胖与脂肪肝的关系进行研究，发现 ，肥胖组甘油三酯 （TG）的水平比对照组显着升高(P<0.01) , 而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)水平显着降低 (P<0.01) ;胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)水平亦明显升高(P<0.05) 。肥胖组脂肪肝患者的比例为25.4% , 对照组为4.85% , 肥胖组明显高于对照组[2]。
图：文献2
一般认为肥胖、糖尿病、乙醇过量是脂肪肝的常见病因[2]:肥胖病、Ⅱ型糖尿病均因游离脂肪酸增多,从而导致周围组织摄取和利用葡萄糖的能力下降, 过剩的葡萄糖不断刺激周围胰岛素细胞分泌大量胰岛素, 并促进以脂肪酸和葡萄糖为原料合成大量TG, 若超出将其输出肝脏的能力时, 形成脂肪肝;乙醇过量能使肝内脂肪酸合成增加和酯化成TG的作用增强, 使肝脏合成载脂蛋白进入血液的量减少, 速度减慢, 从而增加了形成脂肪肝的危险性。
Nomura等对合并脂肪肝的肥胖患者进行低热量饮食3个月，复查肝脏CT发现肝密度逐渐恢复，肝平均CT值由33.4Hu升高到47.3Hu，且肝酶SGPT随着肝密度的改善明显下降。Ueno等研究证实，通过限制饮食和体育锻炼对合并脂肪肝的肥胖者进行体重控制3个月，其转氨酶及肝组织学检查均有改善[3]。
02
肥胖&高血糖
超重及肥胖者体内的脂肪堆积可导致脂肪分解活跃，产生大量的游离脂肪酸（FAA）[4]。
图：文献4
FFA的升高通过特异性地阻断胰岛素的信号传导通路，在胰岛素抵抗（IR）的发病机制中起着关键作用。①高水平的FFA通过葡萄糖一脂肪酸循环抑制葡萄糖的氧化；抑制葡萄糖的摄取；抑制肌糖原合成等造成葡萄糖利用障碍。②高水平的FFA可增加肝糖异生和输出造成空腹和餐后血糖升高。③高水平的FAA可引β细胞分泌异常，功能受损，最终导致胰岛素分泌障碍和IR。
以上多途径机制导致血糖升高，本临床观察发现超重及肥胖者血浆FFA浓度与空腹和餐后血糖水平呈显着正相关，提示在肥胖者发生糖尿病的过程中，其脂代谢异常尤其是FFA水平升高是导致IR和β细胞受损的重要因素之一[5]。（胰岛β细胞的功能是分泌胰岛素）
03
肥胖&尿酸
高尿酸血症与肥胖密切相关, 肥胖是高尿酸血症的重要危险因素,肥胖人群中高尿酸血症的发病率更高。Framingham研究显示男性体重增加30% , 血清尿酸含量则增加1. 0 mg /dl, 女性体重增加50% , 血清尿酸含量增加0. 8 mg / dl。肥胖又可分为腹型肥胖和皮下肥胖, 腹型肥胖与尿酸的关系更为密切。[6]
《肥胖与高尿酸血症的相关性研究》中，根据BMI水平, 按照中国人超重及肥胖的诊断, 将所有体检人员分为A1～A3组, 单因素方差分析结果显示随BMI水平的升高, 血清尿酸水平均有逐渐升高, 与A1组比较, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) ;对高尿酸血症 (HUA)患病率采用秩和检验, 结果显示随BMI水平的升高, 高尿酸血症的患病率呈上升趋势,差异有统计学意义 (P<0.05)[7]。(血清尿酸 SUA)
图：文献7
04
肥胖&高血压
高血压与肥胖共同的病理生理基础主要为胰岛素抵抗。在流行病学调查中发现, 体重和体重指数 (Body Mass Index, BMI) 与血压水平存在明显的正相关关系。在相关前赡性研究中发现, BMI始终是原发性高血压的一个独立危险因素。研究发现, 20～30岁间的肥胖人群, 其高血压患病发生率较正常的体重的同龄人高出了将近1倍。在40～50岁的肥胖者, 高血压的发病率较正常体重的人高出50%[8]。
许多研究提示瘦素是高血压的危险因素, 是解释肥胖患者发生高血压的分子机制;瘦素主要通过提高交感神经系统张力引起血压升高。然而, 患者与动物的实验结果并不完全一致, 瘦素是否适用于解释肥胖患者的高血压还存在争议[9]。
05
肥胖&多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征 (PCOS) 是一种内分泌紊乱疾病, 多发生在育龄期妇女, 影响女性身心健康。PCOS患者多数表现为肥胖, 肥胖亦能影响PCOS的发生。
胰岛素抵抗（IR）是PCOS重要特征之一, 肥胖型PCOS患者IR较非肥胖者严重, 胰岛素敏感指数低, 代谢综合征发病率明显增加, 且流产率比非肥胖者高。胰岛素促进雄激素合成, 从而干扰卵泡发育。此外, 高胰岛素血症促使黄体生成素释放增加, 从而抑制肝脏性激素结合球蛋白合成, 促使高雄激素血症（HA）的发生。研究表明, PCOS患者脂肪动员增强, 促使大量游离脂肪酸 (FFA) 释放入血, 高浓度FFA能降低靶细胞胰岛素受体数量, 影响胰岛素与受体结合, 导致组织细胞中葡萄糖摄取与利用障碍, 促使肥胖型PCOS合并IR的发生[10]。
图：文献11
有研究发现，通过本组90例中, 肥胖占45.6% (41/90) , 有高雄激素表现者占84.4% (76/90) , 既有高雄激素表现又有高雄激素血症者占30% (27/90) 。51例患者发生胰岛素抵抗, 11例患者既无高雄激素表现也无高雄激素血症, 其中8例有胰岛素抵抗, 3例无胰岛素抵抗。肥胖患者发生胰岛素抵抗的比例明显高于非肥胖者 (P<0.05) , 而高雄与胰岛素抵抗的发生无关 (P>0.05)。
高雄激素表现或高雄激素血症是诊断PCOS的重要标准之一, 高雄激素影响患者的美观和体脂分布, 也是引起排卵障碍和代谢异常的直接原因, 但也有研究显示PCOS患者高雄激素与血脂紊乱往往并存, 但各有各的发病机制[11]。
研究证实, 运动减脂对于肥胖型PCOS患者有着极为重要的治疗意义[10]。
根据肥胖人群不同, 开具的处方、治疗方案和达到的治疗目标也应不同, 视情况和采纳患者参考标准的基础上, 根据其具体情况合理选用治疗方案、选取科学的针对性的治疗措施显得尤为重要。
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[1]苏玉文, 张玲. 血脂异常,肥胖与脂肪肝的关系[J]. 临床荟萃, 1993(11):509-510.
[2]胡大荣 .脂肪肝的病因 .实用肝脏病杂志 , 1997, 2 ( 3 ) :130
[3]邹大进. 肥胖与脂肪肝[C]// 全国脂肪性肝病专题研讨会. .
[4]李红艳, 李静, 宋腾耀等. 超重及肥胖患者血浆游离脂肪酸浓度、血糖、血脂水平及其关系分析[J]. 陕西医学杂志, , 36(8):993-995.
[5]严克贵, 陈爱珠, 周秋芬, et al. 高血糖、高血脂与超重和肥胖关系的研究[J]. 实用预防医学, , 16(5):1633-1635.
[6]刘英,曾勇.高尿酸血症与肥胖[J].中国心血管杂志,,21(01):11-13.
[7]梅彩霞,毛英杰,何飞.肥胖与高尿酸血症的相关性研究[J].当代医学,,25(03):17-19.
[8]覃羽乔[1], 徐永芳[2], 梁桂民[1], et al. 超重和肥胖与高血压、糖尿病的关系[J]. 中国公共卫生, (6).
[9]刘华玲,章小英,叶建平.肥胖相关脂肪因子与高血压的关系[J].中华高血压杂志,,27(01):25-29.
[10]狄晓倩,刘阳,王亚如,郑丽转,刘思杨,边文会.肥胖对多囊卵巢综合征影响的研究进展[J].临床合理用药杂志,,12(17):178-180.
[11]李金玉,郁琦.多囊卵巢综合征患者肥胖、高雄与胰岛素抵抗的相关性研究[J].中国医刊,,54(05):526-528.
