子宫腺肌症(AM)主要是指由子宫内膜逐渐向肌层浸润且生长的现象,其主要表现就是患者的子宫肌层中的腺体以及内膜发生异位,患者的子宫肌层细胞经常会出现细胞肥大以及增生,其属于一种内在性的子宫内膜异位症,通常表现为痛经、月经不调、不孕等,这就会对女性的健康产生严重影响,因此,需要及时治疗。目前,主要的治疗方式是以自我调节为主,女性通过对自己心态的有效调节,确保其自身免疫系统的正常运行,尤其是在月经期间,需要注重自身保健,对自己的情绪进行有效控制,避免出现内分泌失调现象。
近几年,随着我国分子生物学研究的不断发展,对子宫肌腺症的发病机制以及病因的相关研究也在不断深化,特别是在遗传因素、免疫因素、基因改变等方面都取得了突破性的进展,主要包括患者遗传因素。基因水平、免疫因素的改变。子宫腺肌症的发病源主要是指子宫内膜的基底层在受到某些因子的刺激后,向深层进行生长,然后侵入到平滑肌中,并致使平滑肌的细胞出现增生现象。子宫腺肌症主要的临床表现为痛经、经期延长、月经量较多等,这会对女性的生存质量产生严重影响。
子宫内膜的细胞想要保持其结构的正常,最重要的就是细胞能够自发性的进行凋亡。随着AM与细胞异常凋亡之间所具有的关系逐渐被学者们所关注,虽然不能将其作为AM发病的准确机制,但却可以作为治疗AM的新方向。凋亡控制基因(bcl-2)属于对细胞凋亡进行控制的关键基因,其在正常的子宫内膜中主要表现为周期性变化,其增生期通常要强于分泌期,早中分泌期的表现显着减少,而分泌晚期以及月经期主要表现为消失,通过对细胞的凋亡进行有效控制,可以使细胞的寿命得以延长。通过相关研究可知,在AM中,bcl-2的表现为持续升高,且没有产生周期性变化,同时,由于子宫内膜出现局部异位与卵巢所分泌的雌激素的影响,bcl-2蛋白就会持续存在,从而使内膜的异位,对细胞凋亡所具有的敏感性得以降低,并使细胞的凋亡逐渐减少,增加其增殖,这就使子宫腺肌症得以发展。
确保细胞平衡的最重要的就是对细胞增殖以及凋亡进行控制。如果细胞出现过度增殖,不能对细胞凋亡进行及时清除,就会使患者发生疾病。对于AM患者而言,由于其体内具有与细胞增殖具有直接关系的基因,就会促进细胞的不断生长,并使患者的子宫内膜中的细胞出现异位增殖,并导致该疾病的发生以及发展。增殖细胞核抗原(PCNA)属于与细胞周期具有一定关联的蛋白,对机体中的相关细胞的再生过程进行调控,将其作为多聚酶的辅助因子,可以有效促使DNA聚合酶的再次出生,并使其实现细胞增生的作用。在AM中,内膜异位主要表现为周期性,增长期明显强于分泌期,无月经期。内膜异位的腺上皮以及间质主要表现为水平较高,并使子宫内膜出现浸润、弥漫性生长。
正常患者的生理中,原癌以及抑癌基因主要表现为静止状态,以此对细胞的正常功能进行维持。对于癌基因而言,其由原先的不表现转变为表现,数量过度增加时,就会出现大量的蛋白质,这些都会使患者的细胞出现调控失常,并致使患者出现肿瘤。而抑癌基因出现升高,会使蛋白质对细胞的恶性增值进行控制。抑癌基因(PTEN)属于当前所发现的,唯一包含脂质以及蛋白磷酸酶,具有双向特异性的一种活性磷酸酶,将其应用在细胞正常发育的时候,就可以对血管生成中的PI3K/AKt通路,以及血管中相关的皮生长因子进行调控,以此对新生血管所具有的作用进行阻止,也就是说,肿瘤出现发病,与AM疾病基因的变化具有直接关系,并能促使AM疾病的发展。
子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs),在临床上也被叫做内异症,其主要是患者的子宫内膜组织出现在子宫肌层以外的其他部位。而子宫腺肌症(Adenomyosis,AM)是子宫内膜侵入到子宫肌层中进行生长所产生的一些病变,当病变在子宫肌层内表现出局限性的结节时,就被称为子宫腺肌瘤。近几年来,随着医疗技术的进步,研究人员发现EMs和AM的发生都和免疫因子以及局部细胞因子的异常表达情况有关系。
在AM中,早些年人们认为其与EMs是同一种疾病,但是近几年又发现不是,尤其是两种疾病在病因学、流行病学以及临床表现等均不同。不过也有研究结果表明,这两种疾病在细胞凋亡方面是相同的。
综上所述,不同基因及其产物会对AM发病具有不同的影响,根据对不同基因对患者机体中所产生的作用以及途径进行研究,并对有效的阻断方式进行寻找,对治疗AM疾病具有重要的影响。通过对不同基因在活化时的相关信号转导系统的利用,可以有效实现对异常信号进行抑制,并研究出相应的信号转导系统的具体方法,并将其与AM治疗之间的关系进行研究,以此将其作为治疗AM的研究重点。