脑血栓形成
脑血栓形成是脑梗死常见的类型,动脉粥样硬化是本病的根本病因,因此,脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死。
一、病机
1. 动脉粥样硬化 主要发生在管径500μm以上的动脉,其斑块导致管腔狭窄或血栓形成，可见于颈内动脉和椎一基底动脉系统任何部位,以动脉分叉处多见,如颈总动脉与颈内外动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。脑动脉粥样硬化常伴高血压病,两者互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。
2、动脉炎 如结缔组织病、细菌、病毒、螺旋体感染等均可导致动脉炎症,使管腔狭窄或闭塞。
3、其他少见原因 包括药源性(如可卡因、安非他明);血液系统疾病(如红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、镰状细胞贫血、纤溶酶原激活物不全释放伴发的高凝状态等);遗传性高凝状态(如抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏和蛋白S缺乏）、抗磷脂抗体(如抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物);脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等。此外,尚有极少数不明原因者。
二、病理及病理生理
1、 病理 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80%,椎一基底动脉系统约为20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎一基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死,大面积脑梗死常可继发红色梗死(即出血性梗死)。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
2、脑缺血性病变的病理分期如下
(1)超早期(1~6小时）:病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞,神经细胞及星形胶胞肿胀,线粒体肿胀空化。
(2)急性期(6-24小时);缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈缺血改变.
(3)坏死期(24-48小时)大量神经细胞脱失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬浸润、脑组织明显水肿。
(4)软化期(3日-3周):病变脑组织液化变软化。
（5）恢复期（3-4周后)液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊,此期持续数月至2年
3、.病理生理局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带( ischemic penumbra)组成。坏死区中脑细胞死亡,缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内,迅速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损伤是可逆的,神经细胞有可能存活并恢复功能。但缺血脑组织即使很快恢复供血,还会发生一系列"瀑布式"缺血级联反应,继续造成脑损害。目前已明确一系列导致神经细胞损伤的神经生化学和分子生物学机制,如神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用、自由基( free radical)和再灌注损伤( reperfusion injury)、神经细胞凋亡等,并针对这些机制设计了许多神经保护药物。
挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的:而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。
缺血半暗带具有动态的病理生理学过程。随着缺血时间的延长和严重程度的加重,中心坏死区越来越大，缺血半暗带越来越小。大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此，急性梗死的治疗必须在发病早期进行。如果脑组织已经发生坏死,这部分脑组织的功能必然出现损害,以后所有的治疗方法都将无济于事,或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功能代偿，有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间,称为治疗时间窗( herapeutic time windo,rmw)目前研究表明急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时,机械取栓治疗时间窗不超过8小时。如果血孕重建的治疗方法超过其TTW,则不能有效挽救缺血脑组织,甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。
