老年人腔隙性脑梗死,老年人腔隙性脑梗死有哪些并发症,生活中患上老年人腔隙性脑梗死的人日渐变多，可见要极早防治。生活中很多不良习惯都会造成老年人腔隙性脑梗死的发生，因此从现在开始你就要注意了。今日smilecandle向大家普及一些老年人腔隙性脑梗死的知识，分享老年人腔隙性脑梗死有哪些并发症。腔隙性脑梗死(lacunar infarction)是一集病理-CT-临床为一体的概念。是老年人的常见病，高发年龄组在60～70岁。Fisher将其概述为：发生于脑深穿通动脉(或其他微小动脉)的缺血性微梗死(或软化灶)，经慢性愈合后所形成的不规则腔隙。病变累及的微小动脉直径在200µm左右，病理改变为2～20mm的腔隙或梗死灶，头颅CT扫描显现为2～20mm(一般不应超过15mm)的不同程度的密度减低区，目前临床已可诊断20多种腔隙综合征。
1老年人腔隙性脑梗死的症状
(一)发病原因
1.高血压 高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。文献报道高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。
高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病 众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。
5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。
(二)发病机制
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔，由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿通支动脉所供应的基底节区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。最近资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生，尤其是大脑皮质并不少见，其中顶叶最多，其次为颞叶和额叶，枕叶最少。
腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关，最多见于直径为2～5mm的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～15mm，最大可至20mm，可为单发或多发。病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索，有些尚裹有纤细的动脉或静脉，依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同，有时可见深穿通动脉或其分支。病变的动脉常有透明样变，肌层、弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代，管腔变窄或增大。病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂、内皮增生，或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。
2老年人腔隙性脑梗死的治疗
TUlaoshi (一)治疗
可参照脑血栓形成的有关章节。因腔梗死患者肢体瘫痪不重，目前未被列入溶栓治疗的适应证内。
血管性痴呆的治疗应在血管病治疗的基础上进行，同时给予细胞活化药及能量合剂、高压氧治疗，配合适当的智能和肢体功能练习,加强护理。
(二)预后
早期治疗，一般预后良好。
3老年人腔隙性脑梗死的病因
(一)发病原因
1.高血压 高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。文献报道高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。
高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病 众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。
5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。
(二)发病机制
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔，由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿通支动脉所供应的基底节区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。最近资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生，尤其是大脑皮质并不少见，其中顶叶最多，其次为颞叶和额叶，枕叶最少。
腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关，最多见于直径为2～5mm的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～15mm，最大可至20mm，可为单发或多发。病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索，有些尚裹有纤细的动脉或静脉，依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同，有时可见深穿通动脉或其分支。病变的动脉常有透明样变，肌层、弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代，管腔变窄或增大。病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂、内皮增生，或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。
4老年人腔隙性脑梗死的预防
1、预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素，特别是那些高危因素，如已有短暂性脑缺血发作，更应积极治疗，以预防发展成脑梗死。2、合理饮食，适当锻炼，防治各种原发疾病如冠心病、高血压等。3、必要时长期服用小剂量阿司匹林，某些头颈部及心胸外科手术中运用经颅多普勒监测等。4、护理上注意让病人急性期应卧床休息，防止栓子脱落再次栓塞，同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，褥疮，下肢深静脉血栓形成等。
5老年人腔隙性脑梗死的检查
一般检查：应包括血糖、血脂、血流变学、血浆凝血酶原时间、促凝血酶原激酶时间。
1.心电图、血压监测。
2.脑电图 血管性痴呆病人脑电图基本表现为弥漫性低波幅慢波，即以广泛的θ或δ波为背景，呈现明显局灶性或不对称性慢波。少数病例有周期性尖慢波融合。脑电图改变不能区分血管性痴呆的类型。
腔隙性脑梗死病灶的大小与脑电图的异常率有关，如病灶为1.5～3mm者45%有异常，如小于1.5mm则65%脑电图正常。
3.脑血流图及多普勒超声检查 脑血流图改变主要是血管壁弹性及血流量下降，异常率很高。经颅多普勒超声检查不仅能准确测定血管狭窄的程度，而且可以动态探察血栓的大小、多少及流动状态。
4.诱发电位
(1)体感诱发电位(SEP)：SEP的异常与病灶的位置有关。如内囊病变大多为N20波幅降低或消失，亦可见P22、N30波幅降低，以及晚成分N63异常;顶叶病变可见P27、P25波幅降低;丘脑病变P15、N20、P25波幅缺失及N20峰潜伏期(PL)延长;延髓病变N13、P14波幅降低。血管性痴呆的SEP主要是峰间潜伏期(IPL)延长，相当于中枢传导时间(CT)延长，当白质病变广泛时，更为显著。借此可以和老年性痴呆鉴别，后者SEP测定大都正常。
(2)脑干听觉诱发电位(BAEP)：由于BAEP记录的电位活动发生源在脑干，因此脑血管疾病的BAEP多着重于检测椎基底动脉系统。BAEP异常与病灶部位的关系为影响到第Ⅷ脑神经及耳蜗循环，BAEP各波均不能引出;脑桥下段累及双耳蜗核病变仅见Ⅰ波;脑桥下段被盖部病变，BAEPⅢ波及其以后诸波异常;脑桥上段病变，Ⅳ、Ⅴ波异常;一侧脑桥与中脑交界部病变，同侧Ⅴ波消失，对侧BAEP正常。
(3)事件相关电位(event-ralated potentials，ERPs)：多发性腔隙性脑梗死患者ERPs检查时，其P300潜伏期较对照组明显延长。然而P300潜伏期的改变与正常对照组无明显差别，目前报道的结论尚不统一。
一组统计资料显示患者P300潜伏期与其梗死病灶的多少无显著性相关关系;而与CT影像上脑室的扩大或脑室周边组织密度(辉度)下降的程度密切相关;并与Hasegawa痴呆量表所测的智力积分呈明显的负相关。
(4)视觉诱发电位(VEP)：枕叶的腔隙性梗死不产生VEP的P100潜伏期改变。
5.头颅CT扫描(CT) 临床表现为腔隙性脑梗死的患者，CT见有腔隙性梗死灶者占66%～76%。CT对幕上>5mm的腔隙病灶易于发现，而对<5mm或位于脑干的病灶常难以检出。Rascal等报道单纯运动性轻偏瘫综合征者，病后36h检查阳性率高达97%。一般病后10天左右更易出现阳性改变。
(1)非增强扫描：病灶主要位于基底节区、丘脑、内囊、脑干或放射冠、侧脑室旁，呈圆形或椭圆形低密度灶，边界清楚、直径2～20mm，占位效应轻，一般仅为相邻脑室受压，多无中线结构移位。梗死区密度约于4周后接近脑脊液密度，并呈现萎缩性改变，即同侧侧脑室和(或)邻近脑池、脑沟局限性扩大，中线结构可有轻度的同侧移位。
(2)增强扫描：梗死后3天～1个月，病灶可呈均匀或斑片状强化，以2～3周时此效应最为明显。待病灶密度与脑脊液密度相等时则不再强化。
(3)多发性梗死痴呆的CT扫描征象：①脑皮质或皮质下多发的大小不一的低密度梗死灶，主要分布于基底节区及额、颞、枕叶皮质区。②大部分病例可呈脑萎缩改变，即脑室或脑沟扩大，脑皮质、髓质萎缩。③可伴有Binswanger病(皮质下动脉硬化性白质脑病，SAE)CT影像特征：脑室周围及半卵圆中心白质内的大致对称性低密度影，呈月晕状或伞状，边缘模糊，多位于侧脑室前方或后方。灰/白质密度比值增加。
6.磁共振(MRI) MRI对腔隙性脑梗死的检出率明显优于头颅CT扫描，尤其对脑干及小脑内的腔梗病灶。病后72h，75%患者的MRI可显示≤15mm的腔隙性病灶，5天内其检出阳性率可达92%。急性期腔梗病灶在MRI的影像特点为T1信号减低、T2信号增高，其中以T2信号增高改变更为敏感。
7.磁共振血管造影(MRA) MRA可提供清晰的颈动脉、椎动脉图像，快速检测血管阻塞情况，但目前未广泛用于急性脑梗死的诊断。若条件许可，对脑血管病高危人群应考虑选择此项检查。
8.单光子发射断层X线扫描(SPECT) 利用此项技术，根据脑组织不同部位的放射性物质摄取梯度，可检测区域脑血流量(rCBF)改变。一般卒中发生后，rCBF灌注发生严重障碍，因而梗死后24h内，SPECT即可发现。
SPECT-rCBF显像是鉴别Alzheimer病与MID的良好手段。Alzheimer病表现为颞、顶、枕、额区放射性分布对称性减少，其中尤以颞、顶、额区为著;MID则呈大脑皮质内散发的或斑片状的多发性血流灌注缺损区。
9.正电子发射断层X线扫描(PET) 此项检查可反映脑组织血流量、葡萄糖代谢及氧代谢(CMRO2)变化。腔隙性梗死患者经PET检测，上述各指标无显著改变。但发现位于内囊25mm小梗死病灶邻近的组织及病灶对侧小脑半球CBF和CMRO2有明显减少。后者提示腔隙梗死时PET的异常不仅与病灶的大小而且与病灶的部位有关。经改进的PET检查技术能分辨12mm及皮质下结构的病理生理改变。
多发性梗死痴呆与多发性梗死非痴呆患者PET比较，其左右两侧大脑半球各区域氧代谢率均降低，且以额上、中、下回和基底核下降为主。
Binswanger病的PET显示大脑皮质、白质脑血流量、脑氧代谢率皆降低。特别以大脑白质更明显，侧脑室前角周围白质区域降低尤为显著。
与多发性梗死痴呆不同，Alzhenmer病患者PET图像往往显示额叶的葡萄糖代谢正常，而顶叶至颞叶的葡萄糖代谢、脑血流量均有特征性下降;或在大脑皮质各个部位均有不同程度的糖代谢率下降基础上，以顶叶和颞叶的下降更为明显。
10.痴呆者认知功能的检查 简单的临床检查包括交谈与量表检测。常用的有以下几种：①智力状态检查：包括简易智力状态检查(MMSE)、Blessed痴呆量呈(BDS)和长谷川痴呆量表(HDS)(表1)。②日常生活和社会能力评定：包括日常生活活动量表(ADL)和Pfeffer的功能活动调查表(POD)。③神经心理测验：包括以检查记忆和学习能力为主的Fuld物体记忆测验(FOM)、检查言语功能的快速词汇测验(RVR)、评定注意/即刻记忆的数字广度测验(DS)及检查构造和图形识别功能的WISC积木测验(BD)等。
(HDS由日本学者长谷川1974年编制，主要用于筛选痴呆的对象，以便进一步检查和确诊，该方法使用简便，在我国使用甚广)。
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