新生儿呼吸窘迫综合征基本常识,认识新生儿呼吸窘迫综合征,了解新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿呼吸窘迫综合征怎么办知识，健康生活每一天。今天新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿呼吸窘迫综合征怎么办专栏安生axs为大家介绍认识新生儿呼吸窘迫综合征，希望您时刻保持警觉！新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症（RDS）。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病（hyalinemiembranedisease）。
1新生儿呼吸窘迫综合征的病因
引起新生儿呼吸窘迫综合征的原因有哪些？新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质引起因肺泡和空气的交界面具有表面张力若缺乏表面活性物质肺泡则被压缩逐渐形成肺不张其范围逐渐增大
血流通过肺不张区域气体未经交换又回至心脏形成肺内短路因此血PaO2下降氧合作用降低体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒酸中毒时肺血管痉挛肺血流阻力增大使右心压力增高有时甚至可使动脉导管再度开放形成右向左分流严重时80%心脏搏出量成为分流量以致婴儿青紫明显进入肺的血流量减少后肺的灌注量不足血管壁因缺氧渗透性增加于是血浆内容物外渗包括蛋白质其中纤维蛋白的沉着使渗液形成肺透明膜
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2新生儿呼吸窘迫综合征的特点及预防
新生儿呼吸窘迫综合征是由于缺乏肺表面活性物质，肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。所以该病症对于新生儿的威胁还是挺大的。下面小编将为大家简要介绍新生儿呼吸窘迫综合征的主要特征及预防方法。
从医学的角度来看，患新生儿呼吸窘迫综合征的情况分为3 种：早产儿、糖尿病孕妇生产的婴儿及宫内窘迫和出生时窒息儿。
1.早产儿
新生儿呼吸窘迫综合征由缺乏肺表面活性物质引起。早产儿的肺发育较足月儿更不成熟，所以容易发生呼吸窘迫。出生后早产儿的肺仍会继续发育，只要能度过易发呼吸窘迫的高危时段，存活率将大大提高。
2.糖尿病孕妇生产的婴儿
患有妊娠糖尿病的准妈妈血糖高，胎儿的血糖也随之升高，胰岛素分泌增加影响了肺的发育。
3.宫内窘迫和出生时窒息儿
新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫，或娩出过程中引起呼吸循环障碍。简单来说任何原因造成胎儿出生时无呼吸的，或出生数分钟后发生呼吸抑制的，就是新生儿窒息。胎儿若因宫内窘迫长期处于缺氧状态，会影响其肺部的发育。
那么，怎样预防新生儿呼吸窘迫综合征呢？
作为准妈妈，一定希望能在分娩前就做好准备，避免发生新生儿呼吸窘迫的情况。只要做好产前和产后的预防，就能降低呼吸窘迫发生的可能性。
1.产前预防
经过产前检查诊断为高危妊娠的准妈妈，一定要积极配合治疗。通过有针对性的治疗，能有效预防早产、难产等情况的发生。
不是高危妊娠的准妈妈也应当做好产前保健，按时定期进行产检，并监测好胎动，因为胎儿在宫内的活动能通过胎动显示出来。在孕中、晚期，产检时需要做胎心监护，以监测胎儿的发育情况。
2.产后预防
对诊断为高危妊娠的产妇，产科医生将采取各种措施以防止分娩时出现险情，并对分娩出的早产儿、低体重儿等高危儿进行提前干预。临床证明，预防越早则效果越好。
此外，新生儿呼吸窘迫综合征属于自限性疾病。所谓自限性疾病就是指自己就能恢复的疾病，比如感冒。新生儿呼吸窘迫综合征与肺发育程度相关，若患病宝宝能撑过三天， 在这三天内肺将持续发育，随着成熟度的增加，恢复的希望也在增大。
以上就是小编为大家收集和整理的新生儿呼吸窘迫综合征的主要特征及预防的注意事项。希望大家能够有所了解，积极预防，让宝宝健健康康。
3新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的？
新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的？新生儿呼吸窘迫综合征发病原因有哪些呢？哪些是新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制？你了解吗？带着这些疑问我们一起来看看专家是怎么给我们详细介绍的。
（一）发病原因
该病是由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant,ps）引起。
ps缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷、使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭。
1、肺表面活性物质ps不足原因：
（1）ps再循环途径的阻断
（2）肺ps的分泌合成作用下降
（3）肺泡腔内液体过多造成转运障碍、高渗出。
出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可引起上述病理生理变化等。
2、诱发因素：
（1）母亲患糖尿病
婴儿血糖高，胰岛素的分泌增加，使葡萄糖转变成糖原。婴儿虽肥胖，肺可能未发育成熟。而且胰岛素拮抗肾上腺皮质激素，影响肺的发育。
2）早产
a.肺部未成熟，肺ⅱ型细胞产生的肺表面活性物质ps量少。
b.肺内肺表面活性物质的磷脂总量少，且缺乏sp-a、b、c等主要肺表面活性物质蛋白。
（3）宫内窘迫和出生时窒息
宫殿内窘迫：多发生在胎盘功能不全的胎儿。长期缺氧影响胎儿肺的发育，ps分泌偏低。
出生时窒息：多由于难产引起。
（二）发病机制
肺泡和空气的交界面缺乏表面活性物质，肺泡壁表面张力增高，因此肺泡萎陷，逐渐形成肺不张。不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血pao2下降，氧合作用（oxygenation）降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺小动脉痉挛，肺血流阻力增大，肺动脉压力、右心压力增高，卵圆孔及动脉导管开放，形成右向左分流，以致婴儿青紫明显。进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的，通过上述内容介绍了解了新生儿呼吸窘迫综合征的发病原因以及发病机制，朋友们想要个健康宝宝一定要注意这些啦，让我们的宝宝远离新生儿呼吸窘迫综合征，希望以上介绍的这些能对大家有所帮助。
4解析新生儿呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫，这个词对很多人来说都非常陌生，但它却与一种新生儿疾病有关。有一种疾病叫做“新生儿呼吸窘迫综合征”。下面从5 个方面来解析此病，揭开它神秘的面纱。
问题一：什么是新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物质，肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
此外，糖尿病母亲生产的婴儿，剖腹产儿，双胎的第二婴和男婴，多胎，宫内窘迫或窒息儿，有遗传史等，上述婴儿发病率也较高。
问题二：新生儿呼吸窘迫综合征有哪些症状
多见于临床早产儿。刚出生时可能哭声还正常，然后在生后6 ～12小时内出现呼吸困难、呻吟、烦躁，症状逐渐加重，严重时则发生呼吸暂停，皮肤因缺氧而发青发灰，缺氧严重者在出生三天之内即死亡。
病情较轻的起病较晚，可在生后24～48小时左右发病，呼吸困难不明显，皮肤青紫程度较轻，采取治疗措施后三四天即可好转。
你知道吗
新生儿呼吸窘迫综合征属于自限性疾病。所谓自限性疾病就是指自己就能恢复的疾病，比如感冒。新生儿呼吸窘迫综合征与肺发育程度相关，若患病宝宝能撑过三天， 在这三天内肺将持续发育，随着成熟度的增加，恢复的希望也在增大。
问题三：哪些原因能引起新生儿呼吸窘迫综合征
从医学的角度来看，患新生儿呼吸窘迫综合征的情况分为3 种：早产儿、糖尿病孕妇生产的婴儿及宫内窘迫和出生时窒息儿。
1.早产儿
新生儿呼吸窘迫综合征由缺乏肺表面活性物质引起。早产儿的肺发育较足月儿更不成熟，所以容易发生呼吸窘迫。出生后早产儿的肺仍会继续发育，只要能度过易发呼吸窘迫的高危时段，存活率将大大提高。
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5认识新生儿呼吸窘迫综合征
（一）发病原因
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant,ps）引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大，血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血pao2下降，氧合作用（oxygenation）降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒，酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加。于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。
nrds的诱发因素：
一。早产儿
胎儿在胎龄22～24周时肺ⅱ型细胞已能产生ps，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，ps的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中ps的量越少，rds的发生率也愈高，胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要。胎龄35周以后是ps迅速进入肺泡表面的阶段，早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的ps一般能够维持正常呼吸，因此只要在ps缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。
二。糖尿病孕妇的婴儿
糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原，这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。
三。宫内窘迫和出生时窒息
宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，ps分泌偏低；出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生rds的原因之一。
肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质？如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透明膜，肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片。
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