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肠出血性大肠埃希杆菌感染如何诊断

时间:2021-08-30 00:18:17

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肠出血性大肠埃希杆菌感染如何诊断

肠出血性大肠埃希杆菌感染治疗,肠出血性大肠埃希杆菌感染如何诊断,大家都有过这种感受吧,就是抵抗力下降以后,很容易患上一些疾病的,因此我们大家要对所出现的问题进行处理,特别是肠出血性大肠埃希杆菌感染的出现会照成很大的麻烦,那么,今天就让撸夫公公来带大家一起来学习一下吧。由肠出血性大肠埃希杆菌引起的肠道传染病。

1肠出血性大肠埃希杆菌感染有哪些症状

潜伏期1~14天,常见为4~8天,病前可有进食冷藏的半成品加工快餐食品史,分无症状感染,轻度腹泻,出血性肠炎三种临床类型,典型的表现是急性起tulAOshI病,腹泻,初为水样便,继之为血性便,伴痉挛性腹痛,不发热或低热,可伴恶心,呕吐及上感样症状,无合并症者,7~10天自然痊愈,少数病人于病程1~2周,继发急性溶血性尿毒综合征,表现为苍白无力,血尿,少尿,无尿,皮下黏膜出血,黄疸,昏迷,惊厥等,多见于老年,儿童,免疫功能低下者,病死率10%~50%。

2肠出血性大肠埃希杆菌感染有哪些表现及如何诊断?

潜伏期1~14天,常见为4~8天。病前可有进食冷藏的半成品加工快餐食品史。分无症状感染、轻度腹泻、出血性肠炎三种临床类型。典型的表现是急性起病,腹泻,初为水样便,继之为血性便。伴痉挛性腹痛,不发热或低热,可伴恶心、呕吐及上感样症状。无合并症者,7~10天自然痊愈。少数病人于病程1~2周,继发急性溶血性尿毒综合征(hemolytic-uremic syndrome HUS),表现为苍白无力,血尿、少尿、无尿,皮下黏膜出血,黄疸,昏迷、惊厥等。多见于老年、儿童、免疫功能低下者,病死率10%~50%。

除流行病学及临床特点支持外,从大便中发现O157∶H7大肠埃希杆菌及其毒素才能确诊,其鉴定方法有:

1.细菌培养分离 提高大便培养阳性率就能提高确诊率,影响培养的因素,主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、病程短者,阳性率高水样便、病程长,尤其超过天者,阳性率低。山梨醇麦康凯琼脂()可提高阳性率。

2.免疫学检测 用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157∶H7大肠埃希杆菌。

3.基因检测 应用EHEC特异性DNA探针,其敏感性、特异性均可达99%;或应用PCR对EHEC DNA序列分析,发现其溶血素AB基因为EHEC特有,其特异性强,敏感快速,3~4h可出结果。其他尚有对SLT1、SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法,但尚未在临床广泛应用。基因检测可用于临床研究与流行病学调查。

3肠出血性大肠埃希杆菌感染可以并发哪些疾病?

并发溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜。

4肠出血性大肠埃希杆菌感染的治疗方法

肠出血性大肠埃希杆菌感染西医治疗方法

药物治疗:是否应该使用抗菌药,学术上尚无定论。有学者提出,抗菌药对本病不能缩短病程,不能减少并发症的发生,甚至有可能促进释放Veto毒素,导致HUS的发生,因此提出要避免使用抗生素。但也有学者提出,原则上可按其他感染性腹泻类似的处理重症应使用抗生素,如司氟沙星(司帕沙星)、小檗碱等;轻症,可采用肠黏膜保护剂十六角蒙脱石或微生态调节剂。同时,注意纠正脱水,加强支持疗法。合并HUS者,按HUS抢救。

5肠出血性大肠埃希杆菌感染是怎么引起的

1、发病原因

大肠埃希杆菌O157∶H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌,在30~42℃生长均好,但最佳生长温度仍为37℃,迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基。在SMAC培养基上,O157∶H7菌落无色,而发酵菌株呈粉红色,但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性,应注意EPEC与EHEC之鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温,pH2.5~3.5、温度37℃,能耐受5h而不失去活性,在冰箱内能长期生存。不耐热,75℃1min即被杀死。大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码,用基因探针及动物试验检测均不产生LT、ST,不具侵袭性,不属于EPEC血清型,能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Liketoxin,简称SLT)。SLT有抗原性,可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性,溶解,死亡,故又称之为Veto毒素,简称VT。在细菌产生的毒素中,VT为最强毒素之一。加热98℃,15min可被灭活。根据抗原性不同,分为VT1、VT2两种。结构上均由1个A亚单位和5~6个B亚单位组成。分子量分别为3300及8000。

2、发病机制

EHEC从口腔侵入人体,达肠腔后,借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上,B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附,A亚单位具有毒素活性,进入细胞并抑制蛋白质合成,损害肠上皮细胞,重点是盲肠与结肠,肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞,GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞,损害血管内皮细胞,红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强,可出现窦性心动过缓以及惊厥,Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子,从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。

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