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小儿急性血源性骨髓炎治疗

时间:2018-08-03 16:08:16

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小儿急性血源性骨髓炎治疗

小儿急性血源性骨髓炎的病因,小儿急性血源性骨髓炎治疗,小儿急性血源性骨髓炎是一种非常常见的疾病,但很多人并不是特别了解小儿急性血源性骨髓炎,最美de丑男子接下来准备了有关小儿急性血源性骨髓炎的小知识,为大家讲解小儿急性血源性骨髓炎治疗。急性血源性骨髓炎(acute hematogenous osteomyelitis)也称急性骨髓炎,因为多数病例系化脓细菌经血行侵袭骨髓内结缔组织所引起的炎症。少数从邻近软组织感染扩散而来或继发于开放骨折。若不及时治疗,会使骨结构破坏发生残疾,甚至感染扩散,危及生命。有些病例可转成慢性病变,病程冗长,由于多见于儿童,可能影响小儿营养和生长发育。

1小儿急性血源性骨髓炎的症状有哪些?

骨髓炎的好发部位是股骨下端和胫骨上端,其次为股骨上端、肱骨和桡骨远端。但其他各骨均可发生。症状和体征随感染的严重程度、部位、炎症范围、病程的久暂、病儿年龄以及抵抗力的大小而临床表现不同,大体可分为3种类型:

1.脓毒血症型 此型占80%左右。全身症状为急性败血症的表现,可有高热、昏迷、谵妄等症状。甚至出现中毒性休克。因有血行播散,常伴有其他部位的严重感染,如化脓性心包炎、脓气胸、脑脓肿等。严重病例可并发心、肺、肝、肾等器官的迁徙性病灶,引(整理)致多脏器的功能损害。局部症状为患肢持续性剧烈疼痛、不敢活动、压痛、轴性叩痛以及环周性肿胀。受侵的骨病变可为单骨或多骨性,少数病例以全身症状为主要表现,而病骨局部征象显示很晚,需及早发现骨病变。

2.并发关节炎型 此型大部分是新生儿和小婴儿。全身症状常较轻,体温不高,但有烦躁、拒食和体重不增。病变多见于股骨上端、胫骨上端或肱骨上端。由于干骺端包括于关节囊之内或干骺端破坏影响骺板附着的基础,炎症容易向关节内扩散,有的发生骺滑脱或破坏,影响日后的发育。

3.局限性破坏或骨脓肿型 此型多见于学龄儿童,临床症状较轻,局部肿痛,附近关节活动受限。个别患儿可出现交感性关节积液。

可见有原发感染病灶,常见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿等。

在诊断方面应解决两个问题,即疾病诊断与病因诊断。诊断宜早。因X线表现出现甚迟,所以不能以X线检查结果作为诊断依据,对有条件者可争取行MRI检查。急性骨髓炎的诊断为综合性诊断,凡有下列表现者均应想到有急性骨髓炎的可能:

1.急骤的高热与毒血症表现。

2.长骨干骺端疼痛剧烈而不愿活动肢体。

3.该处有一个明显的压痛区。

4.白细胞计数和中性粒细胞比例增高。局部分层穿刺具有诊断价值。

病因诊断在于获得致病菌。血培养与分层穿刺液培养具有很大的价值。为了提高阳性率,需反复做血培养。

应该在起病后早期作出明确诊断与进行合适治疗,以避免发展成慢性骨髓炎。据文献报道,在发病后5天内即作出诊断与进行合理治疗,可以减少急性血源性骨髓炎转变至慢性阶段的机会。

2小儿急性血源性骨髓炎是怎么引起的?

(一)发病原因

致病菌常为溶血性金**葡萄球菌,近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌,偶尔可见沙门杆菌、肺炎球菌或其他化脓菌,大部分对青、链霉素有抗药性。常见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿及上呼吸道感染。

(二)发病机制

骨髓炎的发生,细菌毒力大小是外在因素,全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素。长骨干骺端有很多终末小动脉,循环丰富,血流慢,细菌易于繁殖。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团,在细小动脉内形成栓塞,使血管末端阻塞,导致局部组织坏死,利于细菌生长和感染的发生。临床上,扭伤和挫伤等所致局部组织损伤,常为骨髓炎发生的间接原因。

感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环,在干骺端生成脓液,经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下,使骨膜剥离,导致骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应(骨质增生)同时并存。早期以破坏和坏死为主,皮质骨内层接受干骺端的血液**,血供受损后,骨质坏死,肉芽组织将其与存活的骨分开,形成死骨片,骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum),包裹感染骨和坏死骨,以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道,引流脓液。后期以骨增生为主。

骨内感染灶形成后,因周围为骨质,引流不畅,多有严重的毒血症表现。以后随着脓肿的扩大,感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延(图1)。

1.脓肿蔓延途径

(1)脓肿向长骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力较强,脓液不易穿破骺板进入关节腔,多向骨髓腔扩散,致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高,可再沿中央管扩散至骨膜下层,形成骨膜下脓肿。

(2)脓液突破干骺端的坚质骨,穿入骨膜下形成骨膜下脓肿;压力进一步增高时,突破骨膜流入软组织。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

(3)穿入关节,引起化脓性关节炎。小儿骨骺板是抗御感染的天然屏障,脓肿不易进入关节腔,但成人骺板无抵御能力,较易并发关节炎。如干骺端位于关节囊内(如股骨颈位于髋关节囊内),则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关节,形成化脓性关节炎(图2)。

2.骨的营养 靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给。骨膜被脓肿掀起时,该部骨皮质失去来自骨膜的血液**,严重影响骨的循环,造成骨坏死。脓液进入骨髓和中央管后,在管腔内通过的滋养血管因炎症而形成血栓和脓栓,骨内血供被阻断,造成骨坏死。坏死区的分布和大小,视缺血范围而定,严重时可发生整个骨干坏死。由于骨膜剥离,骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨,包裹于死骨外面,形成包壳,可代替病骨起支持作用,脓液即由此流出。小块死骨可吸收或经窦道排出,大块死骨则不能排出或吸收,死腔不能闭合,伤口长期不愈,成为慢性骨髓炎。

3小儿急性血源性骨髓炎是怎么引起的?

(一)发病原因

致病菌常为溶血性金**葡萄球菌,近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌,偶尔可见沙门杆菌、肺炎球菌或其他化脓菌,大部分对青、链霉素有抗药性。常见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿及上呼吸道感染。

(二)发病机制

骨髓炎的发生,细菌毒力大小是外在因素,全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素。长骨干骺端有很多终末小动脉,循环丰富,血流慢,细菌易于繁殖。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团,在细小动脉内形成栓塞,使血管末端阻塞,导致局部组织坏死,利于细菌生长和感染的发生。临床上,扭伤和挫伤等所致局部组织损伤,常为骨髓炎发生的间接原因。

感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环,在干骺端生成脓液,经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下,使骨膜剥离,导致骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应(骨质增生)同时并存。早期以破坏和坏死为主,皮质骨内层接受干骺端的血液**,血供受损后,骨质坏死,肉芽组织将其与存活的骨分开,形成死骨片,骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum),包裹感染骨和坏死骨,以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道,引流脓液。后期以骨增生为主。

骨内感染灶形成后,因周围为骨质,引流不畅,多有严重的毒血症表现。以后随着脓肿的扩大,感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延(图1)。

1.脓肿蔓延途径

(1)脓肿向长骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力较强,脓液不易穿破骺板进入关节腔,多向骨髓腔扩散,致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高,可再沿中央管扩散至骨膜下层,形成骨膜下脓肿。

(2)脓液突破干骺端的坚质骨,穿入骨膜下形成骨膜下脓肿;压力进一步增高时,突破骨膜流入软组织。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

(3)穿入关节,引起化脓性关节炎。小儿骨骺板是抗御感染的天然屏障,脓肿不易进入关节腔,但成人骺板无抵御能力,较易并发关节炎。如干骺端位于关节囊内(如股骨颈位于髋关节囊内),则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关节,形成化脓性关节炎(图2)。

2.骨的营养 靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给。骨膜被脓肿掀起时,该部骨皮质失去来自骨膜的血液**,严重影响骨的循环,造成骨坏死。脓液进入骨髓和中央管后,在管腔内通过的滋养血管因炎症而形成血栓和脓栓,骨内血供被阻断,造成骨坏死。坏死区的分布和大小,视缺血范围而定,严重时可发生整个骨干坏死。由于骨膜剥离,骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨,包裹于死骨外面,形成包壳,可代替病骨起支持作用,脓液即由此流出。小块死骨可吸收或经窦道排出,大块死骨则不能排出或吸收,死腔不能闭合,伤口长期不愈,成为慢性骨髓炎。

4小儿急性血源性骨髓炎会引发什么疾病?

常伴有其他部位的严重感染,如化脓性心包炎、脓气胸、脑脓肿,并发心、肺、肝、肾等器官的迁徙性病灶,引致中毒性休克、多脏器的功能损害等。

化脓性心包炎:由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而来;少数也可由血行细菌(败血症)播散所致;初起时为纤维蛋白性,然后转为脓型。由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而来;少数也可由血行细菌(败血症)播散所致。临床上有发热、壁细胞增多及毒血症表现,同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而易被漏诊。应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。

5小儿急性血源性骨髓炎的检查项目有哪些?

急性化脓性骨髓炎患者早期血液中白细胞及中性粒细胞均明显增高,可伴有贫血及血沉增快。早期血液细菌培养的阳性率为50%~75%,通常在感染后24h即可获得血液阳性培养结果。局部骨穿刺抽出脓液,涂片找到细菌即可确诊。血液及脓液细菌培养的同时,均应作细菌药物敏感试验,以便选择有效的抗生素治疗。

1.X线检查 起病后14天内的X线检查往往无异常发现,用过抗生素的病例出现X线表现的时间可以延迟至1个月左右。X线检查难以显示出直径小于1cm的骨脓肿,因此早期的X线表现为层状骨膜反应与干骺端骨质稀疏。当微小的骨脓肿合并成较大的脓肿时才会在X线片上出现骺区的散在性虫蛀样骨破坏,并向髓腔扩展,此时骨密质变薄,并依次出现内层与外层的不规则改变。骨破坏的结果是有死骨形成,死骨可大可小,小死骨表现为密度增高阴影,位于脓腔内,与周围骨组织完全游离。大死骨可为整段骨坏死,密度增高而无骨小梁结构可见。少数病例有病理性骨折。

检查 可以提前发现骨膜下脓肿,但对细小的骨脓肿仍难以显示。

检查 可以更早期发现在长骨干骺端与骨干内有炎性异常信号,还可以显示出骨膜下脓肿。因此,MRI检查明显优于X线和CT检查。

4.放射性核素骨显像 病灶部位的血管扩张和增多,使99mTc早期浓聚于干骺端的病变部位,一般于发病后48h即可有阳性结果。放射性核素骨显像只能显示出病变的部位,但不能作出定性诊断,因此该项检查只具有间接帮助诊断的价值。

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