甲状腺功能减退症(简称甲减，hypothyroidism)系甲状腺激素合成分泌不足或生理效应不足所致的全身性疾病，可发生于任何年龄，老年人亦不少见。文献报告年龄>65岁的老年人中，临床甲减的患病率约为1%～5%，另有5%～15%的人群伴亚临床性甲减，其患病率随年龄增长而增高，住院病人中患病率更高。
1老年甲状腺功能减退症的症状有哪些？
老年人甲减起病隐匿，仅少部分病人有特征的临床表现和体症——疲劳、迟钝、抑郁、肌痛、便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被误以为由于衰老所引起，而不被注意和重视，以致漏诊。
1.一般症状 活动能力下降、迟钝、抑郁、少言懒语、畏寒少汗、体温低于正常、声音嘶哑、耳聋及味觉减退等。
2.面容和皮肤表情淡漠、面色蜡黄而苍白、眼睑和颊部虚肿，形成黏液水肿面容;皮肤干燥增厚、粗糙脱屑呈非压陷性水肿，因血中胡萝卜素增多，皮肤可呈淡**，因血胆固醇增高，偶可出现**瘤;指甲脆而增厚;毛发干枯、脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，眉毛稀疏，外1/3脱落;阴毛和腋毛亦稀疏脱落。
3.心血管系统脉搏缓慢、心音低钝、血压偏低、心输出量降低，心脏呈双侧普遍性增大，心律失常少见，因为甲减对儿茶酚胺的敏感性下降。病久后，心肌纤维肿胀及退行性变，心肌间质黏蛋白和黏多糖沉积，水肿及间质纤维化，称甲减性心脏病，但心衰的发生率低，对未经激素替代治疗的甲减患者发生心衰需警惕其他器质性疾病合并存在。甲减患者冠心病的发生率明显增高，但因组织代谢需要降低，心肌耗氧量减少，很少发生典型心绞痛。
浆膜腔积液：长期患甲减的病人，浆膜腔内积有液体，其中以心包积液较为重要，其特点为心率不快，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起心包液填塞症状。心包液比重高，内含高浓度蛋白质和胆固醇，而细胞数少;有时也伴有胸腔积液和腹水，其产生可能由于毛细血管通透性增加以及因局部黏液性水肿而嗜水性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。
4.消化系统 患者常舌肥大、胃肠动力降低致食欲减退、呕吐、腹胀、便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻。许多患者有完全性胃酸缺乏，可能由于自身免疫同时影响胃黏膜，出现胃壁细胞自身抗体之故。肝脏可有间质水肿，肝内胡萝卜素转变为维生素A的过程障碍，致高胡萝卜素血症。
5.精神神经系统智力和记忆力减退，感觉迟钝，反应缓慢，但理解力尚可，嗜睡，晚期重症者可出现精神失常、木僵和痴呆，甚至昏迷，对镇静药敏感，服后可诱发昏迷。一般认为精神症状与脑动脉硬化和脑细胞对氧和葡萄糖的代谢降低有关;小脑征群：共济失调，手脚动作笨拙，言语发音不清及眼球震颤;脑神经：嗅觉、味觉、视觉及听觉减退，甚至耳聋;深腱反射：膝反射和踝反射迟钝或消失。黏液性水肿性昏迷是本病最严重的表现，可在几小时和几天内引起死亡，多见于60岁以上长期未被诊断和治疗的病人。多见于冬季，由于环境温度降低，机体对甲状腺素需要量增加，黏液性水肿恶化，患者嗜睡越来越严重，以至失去知觉，昏迷常在几天内缓慢发展。有时亦可在感染、创伤、手术、麻醉和镇静药应用不当时突然发生。临床表现有嗜睡、低体温、低血压、低血糖、心动过缓、呼吸困难和四肢肌肉松弛，可伴休克及心肺肾功能衰竭而危及生命。发生昏迷的确切机制不明确，可能是多因素综合作用：低体温使脑细胞不能正常工作，发生高度抑制;蛛网膜下腔或脉络丛水肿变性，致脑脊液压力增高;低血糖，大脑细胞对氧和葡萄糖的利用减少;甲减患者呼吸道阻力增加，肺活量和肺泡换气功能减低，血二氧化碳浓度明显增加，发生二氧化碳麻醉;甲减患者常合并脑动脉硬化，加之低血压，脑血流量明显降低;另外，甲状腺素缺乏本身可阻碍脑细胞许多重要酶系统的活动，也与脑功能障碍有关。
6.肌肉和骨关节系统肌肉软弱无力，主要累及肩、臀部肌肉，偶有重症肌无力，肌强直和肌痛常见;骨代谢减低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，尿羟脯氨酸等排泄降低。可有非特异性的关节疼痛。
对有怕冷、少汗、便秘、食欲减退而体重反增加、皮肤干粗、手掌皮肤发黄、记忆力减退、反应迟钝、声嘶及水肿等症状，或广泛的ST-T改变、低电压。甚至出现心包等浆膜腔积液的病人，及时做甲状腺功能检查，诊断并不困难。
由于老年人甲减表现与衰老改变或其他老年病表现常难以区分，特别是亚临床甲减病人更无临床线索，因此实验室甲状腺功能检查是确立诊断的关键。对有下述情况者，即使无甲减症状，应考虑甲减可能，进行甲状腺功能检查：①有慢性淋巴细胞性甲状腺炎或其他甲状腺炎病史者;②曾因各种原因做过甲状腺手术或甲状腺及颈部放射治疗者;③甲状腺肿大或有结节者;④高脂血症，尤其血清胆固醇升高者;⑤有其他自身免疫疾病患者。
2老年甲状腺功能减退症是怎么引起的？
(一)发病原因
1.原发甲状腺疾病
(1)自身免疫性甲状腺炎：以慢性淋巴细胞甲状腺炎最常见，又称桥本氏甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis)，是一自身免疫性疾病，是老年甲减最主要原因。初起时甲状腺功能正常，有时伴甲亢症群，但后期则常表现为甲减。体内常可测得多种针对甲状腺的自身抗体，但其炎症和细胞毒损害的过程尚不清。现发现有TSH受体抑制性抗体可与TSH受体结合，替代TSH的作用，可能与甲状腺功能减退部分有关;微粒体抗体(实际上为过氧化物酶抗体)的出现可一定程度抑制甲状腺激素的合成;甲状腺球蛋白与其抗体复合物沉积于甲状腺可损害甲状腺和活化“K”细胞。 (2)放射治疗后：多见于Graves病的放射性碘治疗后，甲减的发生率随时间的延长而增加。许多病例在碘治疗后1年内出现甲减(与剂量有一定关系)，随后每年甲减(与剂量无关)的发生率约为1%～5%。早期甲减与急性放射性甲状腺炎有关，迟发甲减可能与低剂量放射性抑制或破坏DNA，终致甲状腺细胞再生停止。此外，颈部恶性肿瘤的放射线治疗亦可致甲减。
(3)手术治疗：甲状腺癌作甲状腺全切除后;Graves病次全切除术后甲减的发生与残余甲状腺的多少及血供的完整性有关，有报告术后永久甲减的年发生率为1%～2%。
(4)药物：抗甲状腺药物(包括硫脲类和咪唑类)过量;其他如对氨水杨酸，保泰松，过氯tulaoshi酸钾、钴、锂及胺碘酮等亦可致甲减。
2.继发性(下丘脑-垂体性)甲减主要由于垂体病变或垂体附件的病变致TSH分泌减少所致，常见为垂体瘤、垂体手术或放射治疗后、颅咽管瘤及席汉病患者进入老年。少数可由下丘脑病变致TRH释放不足而引起。
(二)发病机制
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”，心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。
3老年甲状腺功能减退症如何鉴别诊断？
1.正常甲状腺病态综合征(normalthyroid sick sydrome，ESS)，患者处于正常甲状腺功能状态，而甲状腺功能实验室测定有异常：血清T3降低和反T3增高，TT4正常或降低，TSH不升高。ESS常见于各种急性和慢性非甲状腺疾病或应激，如饥饿、蛋白质和长期能量摄入不足、严重创伤、心肌梗死、慢性肾衰、糖尿病酮症、神经性厌食、肝硬化和败血症等，此时，T4在外周组织转变为T3减少，而转变为反T3增多及甲状腺素与甲状腺结合球蛋白结合减少所致。如反T3低，则提示合并有甲减。ESS主要是针对基础疾病的治疗。
2.慢性肾炎(水肿型)和肾病综合征慢性肾炎和肾病综合征的临床表现和甲减有相似之处，但肾病患者水肿呈凹陷性，眼底视网膜渗出和出血，尿检有红细胞和蛋白管型及肾功能减退明显等。
3.贫血 病人皮肤苍黄，但甲减患者常对冷敏感更为明显，脑力和体力活动迟钝及脱发等，实验室检查不难鉴别。
4.其他 甲减的临床表现变化多端，常以某一较突出的症状而就诊，例如因冠心病或“原因不明”的心脏扩大而就诊心血管科;因声音嘶哑而看五官科;因抑郁、精神失常而看精神科，甚至被收住入精神病院;因嗜睡、运动失调或偏瘫而就诊神经科;因贫血而看血液科等，如对本病没有全面的认识，并熟悉各种不典型症状，随时提高警惕，则易于误诊和漏诊。
4老年甲状腺功能减退症会引发什么疾病？
黏液性水肿昏迷：是甲减危象表现，易发生在老年病人中，病死率高达50%以上。主因严重甲减未得到应有治疗，在感染、创伤、饥饿、寒冷及其他应激刺激下，使病情极度加重所致。在甲减的临床表现基础上，出现体温不升、皮肤干冷伴苍黄水肿、心率过缓、呼吸慢而无力、低血压、嗜睡、呈冬眠状态，逐渐进入昏迷。
5老年甲状腺功能减退症的检查项目有哪些？
1.一般检查
(1)常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血，少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血，但血色素很少<100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关，另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。
(2)中重度甲减可见血清胆固醇、三酸甘油、肌酸磷酸激酶、醛缩酶、谷草转氨酶等均可升高;低钠血症伴或不伴抗利尿激素不适当分泌增多综合征也可见到;肾小球滤过率、肾血流量及肾小管分泌能力可减低，尿酸排泄减少，因此血尿酸增高;血糖正常或偏低，口服葡萄糖耐量曲线低平。
2.甲状腺功能检查
(1)基础代谢率测定：常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～-40%之间，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围，但基础代谢率影响因素较多，结果常较实际值高。
(2)甲状腺摄碘率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集，摄碘率低于正常，呈低平曲线。
(3)TSH测定：由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多<10 u="" ml="" tsh="" 0="" 3="" 5="" u="" ml="" tsh="" tsh="" t3="" t4="" tsh="" 5="" 15="" u="" ml="" tsh="">20µU/ml。此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。
(4)T4和T3测定：包括TT4、TT3、FT4和FT3测定。TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时，TT4常<3µg/dl，早于TT3的下降;TT3测定对甲减的诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低<100µg/dl;反T3常明显降低，正常值为47±10µg/dl，本病由于T4、T3产量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常<20 8="" g="" dl="" ft4="" 100="" ft3="" tt4="" tsh="" ft4="">TT4>FT3>TT3。
(5)TSH兴奋试验：在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减，目前已很少使用。它通过肌注TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能，每天肌注TSH 10U，连续3天，肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h)，如甲状腺吸碘率明显升高，提示继发性甲减，不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点：需口服放射性碘和放射性暴露;费用较贵且耗时;可能存在对动物TSH的过敏反应;对继发性甲减患者，可能诱发肾上腺功能不全，如事先未给予糖皮质激素，甚至可能诱发危象。
(6)TRH兴奋试验：主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH 200～500µg后，正常情况下，TSH很快上升5～25µU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平;如无增高反应，病变可能在垂体;如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。
(7)甲状腺自身抗体测定：与自身免疫有关的甲减(多数为原发性)，体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等，一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体，其意义尚不十分清楚。
1.影像学检查 颅骨X线摄片、簿分层摄影、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或甚而脑室造影以检查引起甲减的垂体或下丘脑的器质性病变。但长期未得到治疗的甲减患者垂体和蝶鞍可继发性增大，甚至呈垂体瘤样表现，需结合临床和实验室检查结果综合分析。
2.其他 心电图呈窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置、P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。超声心动图可显示左心室舒张和收缩功能降低，心包积液和非对称性室间隔肥厚。脑电图可呈弥漫性异常，频率偏低，节律不齐。彩色经颅多普勒常显示有脑动脉硬化和脑血流减低。
