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1病理机制,脱髓鞘学说问答
图钉问：
请问湖北有那家医院治疗原发三叉神经痛的，什么方法治疗，谢谢
答：
现在对于三叉神经痛的治疗主要是药物治疗和手术治疗2大类，现在手术治疗已经升到首选的位置了，原来是先进行药物治疗为主，现在主要是微血管减压术的治疗为主了因此，建议您可以到上级的大医院挂神经外科就诊，先向接诊的详细的描述病情经过，在进行必要的检查，例如脑血管MRA检查等等，假如各方面条件合适的话，可以进行微血管减压术的治疗，这个可以起到立竿见影，且根治的效果
2三叉神经痛的病理生理机制
三叉神经痛的病理生理机制目前尚未明确，有以下学说：
短路学说
设想髓鞘崩解可能引起相邻两纤维间发生短路，轻微的触觉刺激即可通过短路传入中枢，而中枢传出冲动也可再通过短路成为传入冲动，很快达到痛觉神经元的阈值而引起疼痛发作;也可能是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维发生短路，从而激发了半月节内的神经元而产生疼痛，当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止，可以解释疼痛的自发缓解。
纤维学说
Darian-Smith在1970年提出，大的有髓鞘纤维的消失可能比髓鞘的消失更为重要。这些大纤维的传入冲动，在正常情况下对尾状核的最早传导有抑制作用。在大纤维部分消失时，可能对受损害的前外侧神经束的抑制消失或减弱，使三叉神经核头侧的联络及二神经元处于激惹状态，增加了三叉神经根反射的自我激发及重复发放，因而受损的神经束变得敏感，以致正常仅引起触觉的传入冲动，即可产生疼痛。
脱髓鞘学说
目前国内外学者们公认三叉神经的脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要原因，而引起三叉神经脱髓鞘的原因，是由于三叉神经纤维某一节段有局限性压迫，致使三叉神经感觉纤维严重变性坏死，导致髓鞘代谢及营养紊乱，传出纤维与痛觉传入纤维发生短路，使脊髓三叉神经根反射自我激发及重复发放受损的神经束变得敏感，致使正常仅引起触觉的传入冲动而引起疼痛发作。
3继发性三叉神经痛的3种局部压迫因素
三叉神经痛的局部压迫学说认为三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和牵拉都可导致三叉神经痛，局部压迫因素有以下3方面：
血管性压迫
临床发现很多三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的，并认为主要是血管性压迫，在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常支持这一观点。脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根，是引起三叉神经疼痛的一个重要原因。
国内外学者从基础和临床医学的观察研究结果发现，血管压迫三叉神经根而是引发三叉神经痛的主要原因之一。
硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫
此类压迫因素分先天性和后天性两类。其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧。半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。
缺血因素
三叉神经周围结构的反射性血管收缩也可能是引起发作性疼痛的原因。多数学者认为缺血只是诱发三叉神经痛的辅助因素，而不能单独作为发病的主要原因。当三叉神经系统缺血，特别是半月节局灶性供血不足，可使该系统局部营养不良，从而降低了神经活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而导致三叉神经痛的发病。
4三叉神经痛患者的神经病理解剖
目前临床上关于三叉神经痛患者的三叉神经病理解剖变化尚未达成一致。以往一般认为原发性三叉神经痛在三叉神经半月节及神经根上均无明显的病理改变。近来的研究多数支持三叉神经痛的病理解剖变化很大，神经节内可见节细胞的消失，炎性浸润，动脉粥样硬化改变及脱髓鞘(整理)。这些病理变化用光学显微镜已足可见到，若采用电子显微镜观察则更为明显。
三叉神经痛患者的半月神经节病理观察显示，在光镜下可见髓鞘显著增厚及瓦解，轴突不规则，很多纤维有节段性脱髓鞘，轴突常形成为遗留物或完全消失。电镜下同样有明显的退行性变，主要为神经节细胞，胞质中出现空泡;神经纤维髓鞘呈现退行性过度髓化，节段性脱髓鞘伴轴索裸露、增生、肥厚及扭曲、折叠、缠结形成丛状微小神经瘤，未找到病毒包涵体或炎症浸润的证据。
国内学者在半月节后根、眶上神经取原发性三叉神经痛患者的病理标本，光镜检查所见半月节神经纤维普遍肿胀，脱髓鞘、轴突大部分消失;半月节、后根可见到明显退行性增生改变，表现为髓鞘的正常纹理组织不清，髓鞘松解，断裂为多层，较重病例轴浆内结构也有退变，原纤维结构不清，局部区域形成大空泡，髓鞘明显肿胀、退变，线粒体模糊不清;无髓鞘纤维也有退行性改变。
