乙肝是一种很常见的疾病，但往往人们都毫不在意。它通常是由生活中的很多不良习惯而引起，防治它要从点滴小事开始了解。小编接下来向大家分享些乙肝相关知识，一起来了解了解乙肝患者发生厌食的原因吧！
1乙肝问答
图钉问：
前几天我表弟在那家医院查出了乙肝表面抗体阳性+0.887乙肝核心抗体阳性+0.043！这表示他已经是乙肝患者了吗？
答：
乙肝表面抗体是保护抗体，这个阳性一般是提示有免疫力。现在合并核心抗体阳性，那么还需要再过段时间复查看是不是窗口期还是急性感染恢复期
2乙肝患者发生厌食的原因
厌食是乙肝患者常见的症状，主要原因是乙肝病毒对肝脏的直接损失以及影响胃肠代谢动力学。
肝细胞受损，代谢功能下降
肝脏很重要的功能就是代谢，如糖代谢、蛋白质、脂肪肝、激素、维生素等代谢都是在肝脏内进行的，合成人体所必须的糖类、脂类、蛋白质等物质。乙肝患者体内的乙肝病毒大量繁殖，破坏肝细胞，使肝脏受损，一旦肝脏受到损害，代谢功能会下降，对进食的食物就不能很好的消化吸收，从而出现恶心、厌食、厌油腻、食欲不振等症状。
胆汁分泌减少，吸收能力减弱
在乙肝的急性期，肝细胞被大量繁殖的乙肝病毒破坏，肝脏受损导致胆汁在肝内淤积，从而使胆汁分泌减少，引起对脂肪的消化吸收能力下降，所以此时乙肝患者会出现厌食表现。
影响胃肠道功能，延迟胃排空
乙肝病毒引发的炎症还会刺激乙肝患者的胃肠道粘膜出现水肿，甚至使粘膜表现变性，影响胃肠道的消化功能。胃肠的代谢动力学发生改变，蠕动功能减退，导致胃肠排空延迟。因此，乙肝患者饭后常有上腹胀问感，这种不适导致乙肝患者厌食。此外，乙肝导致与消化相关的一些酶的生成和分泌减少，活性降低，所以食物的消化吸收受影响，引发厌食。
3乙肝诱发糖尿病的原因分析
研究发现，排除糖尿病家族史的乙肝患者发生糖尿病的风险较大，肝炎的严重程度与糖尿病的发生有密切关系。对乙肝诱发糖尿病的原因分析如下：
胰腺功能减退
乙肝病毒可直接侵犯胰腺组织并在其中复制，造成胰腺组织损伤，出现间质性炎症，周围脂肪坏死，胰腺腺泡炎症、坏死、再生，胰小叶出血，实质萎缩、硬化等病理损伤，导致胰腺功能减退，使胰岛素分泌相对或绝对不足。乙肝病毒的大量复制是造成糖尿病的主要因素。
氨基酸代谢紊乱
乙肝病毒感染易引起患者体内氨基酸代谢紊乱，使丙氨酸达到正常值的2倍，而丙氨酸的微量增加就可引起胰高血糖素的升高，使糖异生增加，促使糖原分解，使乳酸、丙酮酸、氨基酸转化为葡萄糖。慢活肝、肝硬化使血浆基础生长素测定明显高于正常人，而且随着肝病的加重逐渐升高，从而促进组织蛋白质的合成，促进肝脏输出葡萄糖，并抑制周围组织对葡萄糖的利用，使血糖升高，发生糖尿病。
蛋白质合成障碍
乙肝病毒导致的严重肝损害使蛋白质合成障碍，血浆白蛋白明显减少，与血浆蛋白结合的皮质醇减少，而游离的皮质醇相对增加，促进糖的异生，抑制组织细胞对糖的氧化分解作用，使血糖升高。而且胰高血糖素、生长激素、皮质醇大部分都在肝脏灭活，当肝细胞广泛病变时，使其在肝内灭活减少，血浆浓度增加，血糖升高，发生糖尿病。
胰岛素受体减少
乙肝病毒导致的严重肝损害使肝细胞细胞膜上的特异性胰岛素受体减少，因此即使血中胰岛素升高，也起不到调节糖代谢的作用，使血糖升高，发生糖尿病。
4乙肝病毒相关性肾炎的发病机理
乙肝病毒相关性肾炎指由乙型肝炎病毒直接或间接诱发的肾炎。我国是乙肝病毒感染的高发区，人群乙肝病毒携带率高达15%，而乙肝病毒相关性肾炎的发生率占乙肝表面抗原阳性者的23%一65%。目前已知乙肝病毒相关性肾炎的发病机理如下：
循环免疫复合物沉积
乙肝病毒相关性肾炎患者体内的乙肝病毒的抗原和相应的抗体结合，形成免疫复合物，影响肾脏功能。如乙肝表面抗原和乙肝表面抗体结合，成为一个抗原、抗体结合物，在血液循环中游动。当这种循环免疫复合物沉落并滞留到肾小球或肾小管上时，就在那儿堆积，最终引起肾脏病变。临床研究发现肾脏组织中有乙肝病毒的免疫复合物，证明了乙肝病毒循环免疫复合物对肾脏的损伤。
直接感染肾脏细胞
乙肝病毒的嗜肝性并不十分严格，除了肝脏外，乙肝病毒还可以感染其他部位，如肾、胰、皮肤、胆管上皮、骨髓及其外周单个核细胞等。乙肝病毒进人人体后一路直接侵犯肝脏，另一路直接侵犯肾脏，在肾脏复制，引起肾脏病变，发生乙肝病毒相关性肾炎。有临床研究已经在肾脏组织中检查到了乙肝病毒DNA，证明乙肝病毒能够直接在肾脏细胞发生感染。
导致免疫功能失调
乙肝病毒相关性肾炎并不继发于所有乙肝病毒感染者，因此，乙肝病毒相关性肾炎的发生还与免疫功能失调有关。特别是此病的发展几乎都与免疫功能失调息息相关。
