维生素E缺乏神经病维生素E缺乏神经病的症状,各位朋友们，大家好，今天健康网的小编为大家精心整理收集了维生素E缺乏神经病的症状的相关知识，希望大家看了能够获得帮助。觉得有用的话就分享给更多需要帮助的人吧。维生素E缺乏的具体概念到现如今还没有作为专题出现过，但不代表我们可以忽视维生素E的缺乏给我们生活带来的负面影响，维生素E缺乏神经病就是维生素缺乏所引起的疾病之一，下边让小编向你介绍一下维生素E缺乏神经病的具体症状有哪些。
1维生素E缺乏神经病的症状
维生素E缺乏的具体概念到现如今还没有作为专题出现过，但不代表我们可以忽视维生素E的缺乏给我们生活带来的负面影响，维生素E缺乏神经病就是维生素缺乏所引起的疾病之一，下边让小编向你介绍一下维生素E缺乏神经病的具体症状有哪些。
成年人由于体内有维生素E储存，即使膳食缺乏或吸收不良，也需要数年才使血浆维生素E水平降至缺乏范围，且成年人已成熟的神经系统对维生素E缺乏的耐受力较强，常在5～后才出现神经方面异常。
患者逐渐出现腱反射减弱、消失，小脑性共济失调，皮肤感觉障碍，位置觉和震动觉异常，夜盲。少数患者有眼外肌瘫痪、骨骼肌无力、眼球震颤、眼睑下垂和构音障碍。后期可出现全盲、认知功能障碍、心律失常。棘红细胞增多症和色素性视网膜病主要见于β-脂蛋白缺乏症。家族性维生素E缺乏症的表现型与Friedreich共济失调难以鉴别。
而在儿童则相反，如在婴儿期即有维生素E吸收不良者，很易发生重度维生素E缺乏，如不及时治疗，则可迅速发生神经症状。主要影响脊髓后束和脊髓小脑束。表现为深层肌反射消失，本体感觉，震动感觉异常、共济失调、眼肌麻痹(眼移动障碍)、视野障碍、肌肉疲软。尤其在早产儿体内维生素E储存更少，肠道吸收能力低，生长速率快，更易发生缺乏。常出现溶血性贫血、血小板增多、脑室内出血、水肿、晶状体后纤维组织形成和肺支气管发育不良的危险增加。
主要依据病史和临床表现，血清维生素E水平和维生素E与血清类脂的比例在诊断维生素E缺乏中有帮助。正常血清维生素E的平均值为1mg/dl，0.5～0.7mg/dl为不足，<0.5mg/dl为缺乏。维生素E/胆固醇<2.2也有诊断价值。红细胞溶血试验有诊断参考价值。
维生素E缺乏神经病大部分原因是饮食失调所导致的神经性压迫症状，防治必须从根本入手，为了预防维生素E缺乏神经病，我们必须多吃蔬菜瓜果，保证饮食均衡，使营养跟上身体的需求，如果患有该疾病就应当及时去医院进行治疗。
2维生素E缺乏神经病的症状有哪些？
维生素E缺乏神经病是一种由于维生素E缺乏引起的较为罕见的疾病，缺乏维生素E会引起神经元突膜损伤，从而引发精神性疾病。那么维生素E缺乏神经病的发病是什么样的呢?它的临床症状又有哪些呢?
维生素E缺乏至今未能作为一个有明确定义的综合征来认识。成年人由于体内有维生素E储存，即使膳食缺乏或吸收不良，也需要数年才使血浆维生素E水平降至缺乏范围，且成年人已成熟的神经系统对维生素E缺乏的耐受力较强，常在5～后才出现神经方面异常。
患者逐渐出现腱反射减弱、消失，小脑性共济失调，皮肤感觉障碍，位置觉和震动觉异常，夜盲。少数患者有眼外肌瘫痪、骨骼肌无力、眼球震颤、眼睑下垂和构音障碍。后期可出现全盲、认知功能障碍、心律失常。棘红细胞增多症和色素性视网膜病主要见于β-脂蛋白缺乏症。家族性维生素E缺乏症的表现型与Friedreich共济失调难以鉴别。
而在儿童则相反，如在婴儿期即有维生素E吸收不良者，很易发生重度维生素E缺乏，如不及时治疗，则可迅速发生神经症状。主要影响脊髓后束和脊髓小脑束表现为深层肌反射消失，本体感觉，震动感觉异常、共济失调、眼肌麻痹( 眼移动障碍 )、视野障碍、肌肉疲软。尤其在早产儿体内维生素E储存更少，肠道吸收能力低，生长速率快，更易发生缺乏。常出现溶血性贫血、血小板增多、脑室内出血、水肿、晶状体后纤维组织形成和肺支气管发育不良的危险增加。
维生素E是一种较为常见的维生素，是人体必需的营养元素之一，它在生活中也较为常见，我们食用的大豆油、玉米油、棉花籽油中，还有一些肉类、水果、坚果等食物中也存在，所以维生素E缺乏神经病是较为少见的。
3维生素E缺乏神经病该怎么治疗
维生素E缺乏神经病是一种精神病，对患者的日常生活造成了危害，威胁到患者们的身心健康。所以，出现了该疾病一定要及时的治疗。下面是关于该疾病的治疗介绍，希望对大家有用。
(一)治疗
人类由于维生素E摄入不足引起缺乏症状是极为罕见的，因维生素E普遍存在于各种食物中。其最丰富的来源是植物油，如大豆油、玉米油、棉籽油和红花油等，在麦胚、坚果类及其他谷类和绿叶蔬菜中亦有。在肉类、鱼类、动物脂肪、乳类和多种水果中含量较少。
早期治疗可使临床症状完全逆转。本病治疗主要应补给充分的维生素E，同时治疗原发消化系统疾患。通常400mg，2次/d可逆转和阻止病情发展，对于β-脂蛋白缺乏症和家族性维生素E缺乏需100mg/(kg·d)。对于口服吸收不良者可给予注射剂。
临床应注意治疗剂量差别很大，成人可耐受每天200～800mg而不出现有害作用。严重吸收不良患者和β-脂蛋白缺乏时需给予大剂量维生素E，每天 200～600mg是适当的。一般认为大剂量维生素E是安全的，但也有报道在每天摄入1000mg时可有恶心、胃肠胀气和腹泻。在早产儿维生素E大剂量静脉注射，可使早产儿患脓毒血症的危险性增高，可能是抑制了中性粒细胞的杀伤力，当口服大剂量时，易引起早产儿患坏死性小肠结肠炎。
(二)预后
依据维生素E缺乏时间与程度的不同，神经系统的病损程度也不同，则预后也不同。成年人耐受力较强，常在5～后才出现神经方面异常。儿童则相反，如有维生素E吸收不良，很易发生重度维生素E缺乏，不及时治疗，则可迅速发生神经症状。早产儿体内维生素E储存更少，肠道吸收能力低，生长速率快，更易发生缺乏;常导致患溶血性贫血、血小板增多、脑室内出血、水肿、晶状体后纤维组织形成和肺支气管发育不良的危险性增加。
有了以上关于维生素E缺乏神经病的治疗方法，那么，对于患者来说，这无疑是好事。所以，患者们应该消除之前的心理负担，积极的配合医生的治疗。
4维生素E缺乏神经病会出现哪些症状
维生素作为人体需要的营养物质，是保证健康的物质。如果没有补充足够，很可能会引发疾病。那么，维生素E缺乏神经病会出现哪些症状呢，详细了解请看下面介绍。
维生素E缺乏至今未能作为一个有明确定义的综合征来认识。成年人由于体内有维生素E储存，即使膳食缺乏或吸收不良，也需要数年才使血浆维生素E水平降至缺乏范围，且成年人已成熟的神经系统对维生素E缺乏的耐受力较强，常在5～后才出现神经方面异常。
患者逐渐出现腱反射减弱、消失，小脑性共济失调，皮肤感觉障碍，位置觉和震动觉异常，夜盲。少数患者有眼外肌瘫痪、骨骼肌无力、眼球震颤、眼睑下垂和构音障碍。后期可出现全盲、认知功能障碍、心律失常。棘红细胞增多症和色素性视网膜病主要见于β-脂蛋白缺乏症。家族性维生素E缺乏症的表现型与 Friedreich共济失调难以鉴别。
而在儿童则相反，如在婴儿期即有维生素E吸收不良者，很易发生重度维生素E缺乏，如不及时治疗，则可迅速发生神经症状。主要影响脊髓后束和脊髓小脑束。表现为深层肌反射消失，本体感觉，震动感觉异常、共济失调、眼肌麻痹(眼移动障碍)、视野障碍、肌肉疲软。尤其在早产儿体内维生素E储存更少，肠道吸收能力低，生长速率快，更易发生缺乏。常出现溶血性贫血、血小板增多、脑室内出血、水肿、晶状体后纤维组织形成和肺支气管发育不良的危险增加。
主要依据病史和临床表现，血清维生素E水平和维生素E与血清类脂的比例在诊断维生素E缺乏中有帮助。正常血清维生素E的平均值为1mg/dl，0.5～0.7mg/dl为不足，<0.5mg/dl为缺乏。维生素E/胆固醇<2.2也有诊断价值。红细胞溶血试验有诊断参考价值。
以上关于维生素E缺乏神经病的症状介绍，对认识该疾病有很好的作用，希望大家通过以上介绍后，可以意识到该疾病的危害，并以正确的态度去面对，积极的配合治疗。
5维生素E缺乏神经病是什么原因引起的
维生素是人体必需的影响物质，如果缺乏它很易患一些疾病。例如缺乏了维生素E后可能会导致维生素E缺乏神经病。那么，该疾病是怎么产生的呢，详细了解请下面介绍。
(一)发病原因
吸收不良、脂肪代谢障碍、进入肝循环受抑、α-生育酚运转蛋白(α-TTP)变异、β-脂蛋白缺乏等任何代谢阶段紊乱都可引起维生素E缺乏。
下列患者易发生维生素E缺乏：低脂蛋白血症、肝脏胰腺病变、胆囊纤维化与原发性胆道闭塞、α-TTP缺陷、家族性维生素E缺乏、其他原因所致胆汁淤积症等。妊娠时血浆维生素E水平升高，但未成熟儿因脂肪组织少，维生素E储存不足和维生素经胎盘运转障碍，维生素E水平较低。
多数严重维生素E缺乏的患者，有自幼严重的吸收不良和少见的家族性维生素E缺乏。常染色体隐性遗传的家族性维生素E缺乏，是因位于8号染色体上α-TTP基因突变造成α-TTP缺陷，阻碍维生素E与极低密度脂蛋白的结合所致。
(二)发病机制
维生素E在小肠与乳糜颗粒同时吸收，通过门脉进入肝脏。在肝脏再生的维生素E在α-生育酚运转蛋白(α-TTP)的作用下与低密度和极低密度脂蛋白结合。维生素E主要储存于脂肪、肝脏和肌肉中。通过抗氧化、调节免疫和抗血小板作用等机制发挥生理作用。维生素E通过防止自由基氧化，从而保护细胞膜以免损伤，通过防止低密度脂蛋白的氧化等作用预防动脉硬化。
维生素E缺乏导致轴突膜损伤，进而造成周围神经、脊神经节、后根和脊髓后柱的轴突变性。从表面看，维生素E缺乏所致脊髓的病理改变与维生素B12缺乏所致的亚急性联合变性相似，但实际上维生素B12缺乏的损伤是因后柱和侧索海绵状髓鞘脱失所致，而维生素E缺乏则引起脊髓后柱、脊神经节后根和克拉克柱的轴突肿胀、营养不良和星形胶质细胞增生。
Harding等1982 报道两个成人因脂肪吸收不良以上，发生进行性神经病变，主要表现脊髓小脑束变性及周围神经病，并且用维生素E治疗有效。Rosenblum等报道6 例患慢性胆管淤滞性肝病的儿童，他们血清维生素E均降低，其中2例做了神经病理检查发现脊髓后索中轴突营养不良(axonal dystrophia)，即轴突终端或终端前部变粗呈梭形胀大，镀银染色显示更清楚。此外，髓鞘脱失及周围神经中大而有髓纤维消失。Saito等 (1982)描述1例死于家族性肝内胆汁淤滞女孩神经肌肉疾患的神经病理，发现感觉节细胞的中枢及周围支轴突远端均有损害，脑干内的感觉核及动眼核、基底核、克拉克柱、后角及脊神经根节中的神经细胞脱失等现象。多数研究认为人或动物缺乏维生素E时，感觉神经细胞的中枢及周围支纤维出现逆死现象(dying back)，且中枢支纤维变性较周围支纤维严重。食物中的维生素E在小肠中段以微胶粒的形式吸收，它的吸收与膳食脂肪的吸收相似。必须溶解于胆汁中才能达到肠吸收细胞的表面。通过被动扩散进入肠黏膜细胞。正常情况下生育酚的吸收率为20%～25%。中链三酰甘油可促进维生素E吸收，而多不饱和脂肪酸则抑制其吸收。血中的维生素E可和各种脂蛋白结合后转运，部分也通过红细胞转运。维生素E存在于脂肪细胞的脂肪滴、所有细胞的细胞膜和血循环的脂蛋白中，主要储存于脂肪组织、肌肉和肝脏。维生素E主要从粪便排出，少量经尿排出。
维生素E的主要生理功能为抗氧化作用，它保护细胞膜中的多不饱和脂肪酸，细胞骨架及其他蛋白质的巯基和细胞内的核酸免受自由基的攻击。维生素E缺乏使细胞内的抗氧化机制发生功能障碍，引起细胞损伤。这一功能与维生素E 抗动脉硬化(使动脉壁脂类过氧化物减少)，抗癌症(破坏亚硝基离子，阻断亚硝胺生成)，改善免疫功能保护眼睛视觉(减少视网膜脂类过氧化物累积和晶状体循环)和延缓衰老过程(使脂褐质含量减少)有关。其次维生素E通过促进细胞核RNA更新蛋白质合成，从而促进某些酶蛋白合成。实验动物缺乏维生素E时出现氧化磷酸化障碍，氧的利用率降低。维生素E可调节血小板的黏附力和聚集作用，保护红细胞完整性，缺乏时引起溶血性贫血;还能维持生殖器官的正常功能，动物实验证明，维生素E缺乏时，不能生成精子，受精卵不能植入子宫等。
通过了以上介绍，想必大家对该疾病也有了一定的认识，了解了该疾病产生的原因，那么，日常生活中我们预防该疾病，就可以从远离以上致病因素开始。最后，祝愿患者们早日康复!
