厨房油烟大气污染易导致肺癌,肺癌发病率逐渐增加，而且严重影响着患者的健康，让人们担心不已。为避免肺癌危害的发生我们需要及时采取有效的措施对疾病进行预防，专家提醒，针对肺癌的主要致病因素进行预防会更为有效。
1大气污染导致肺癌的发病率日益增加
前，说起肺癌似乎还是很少见的绝症，然而，不知从何时起身边患上肺癌的朋友开始越来越多，已变成了常见病。近日，全国各地阴霾较多，空气质量下降。专家提醒：阴霾天气，大气中的有毒颗粒物增加，患肺癌的危险性增大。专家建议尽量减少户外活动。
阴霾天气是肺癌杀手之一：
一到阴霾天，就总觉得透不过气来，是不少老百姓最直接的感受。但人们往往低估了这种天气对健康，尤其是对肺部的长远影响。
权威专家介绍说，目前癌症死亡率已经超过心脑血管疾病，位居我国城镇居民死亡原因的首位。而根据卫生部发布的国内第三次死因调查结果显示，近年来，与生活方式相关的肿瘤呈急剧上升趋势，其中，肺癌更是比过去30年上升了近5倍。可以说，中国现在已经成为了‘肺癌第一大国’。
除了众所周知的烟草外，环境污染可以算是诱发肺癌的另一重要因素。支修益认为。专家说，空气污染严重的地区，人们患肺病等呼吸系统疾病几率明显高很多。此前，某民间报告援引卫生部数据称，我国每年因城市大气污染而造成的呼吸系统门诊病历35万人，急诊病例680万人，大气污染造成的环境与健康损失占中国GDP(国民生产总值)的7%。(《中国新闻周刊》12月)
阴霾天气如何健康出行：
首先，专家指出，要关注空气质量预报，同时学会分辨霾天。据介绍，霾和雾很像，但从颜色来看，雾的颜色是乳白色、青白色，霾则是黄色、橙灰色。同时雾有清晰的边界，而霾则与周围环境边界不明显。其次，患有呼吸道疾病的人以及老人、小孩在霾天外出时，最好戴上口罩。如果可以避开早上出门，就尽量避开。专家告诉记者，霾一般在早上比较严重，到了中午，会有所减轻。再次，靠近马路的住户在白天车流量较大时，尽量少开窗。开车遇上堵车，尽量别开车窗。钟南山最后提醒，阴霾天气出门时，应注意呼吸道清洁和皮肤护理，还要多喝白水，让体内保持良好代谢。
2厨房油烟易致女性肺癌
专家认为，癌症的死亡率与发病率相关，降低发病率是关键。市民应充分重视癌症发病的先兆症状，定期检查，发现癌症冷静对待，不讳疾忌医，相信科学，将癌症扑灭在早期阶段。
针对不同癌症的症状，专家提出相应建议。
肺癌：建议男性少吸烟。女性患肺癌的一个罪魁祸首是厨房内的油烟污染。建议下厨时开足排油烟装置通风，烹饪后再延迟3分钟继续排油烟，可以降低因吸入大量油烟而患肺癌的可能。
肝癌：建议接种乙肝疫苗，减少原发性肝癌的发生;有黄曲霉污染的食物如花生等，千万不要食用;改善饮水条件;尽量少饮酒、酗酒。
胃癌、肠癌、食管癌：它们的发生与不科学的饮食习惯有关系。建议不吃腐烂变质的食物，少吃咸、腌、熏和霉制食品，多吃新鲜食物，特别是多吃新鲜蔬果，保证每天吃400—500克左右的新鲜蔬果，以补充体内的粗纤维素和维生素。
乳腺癌：定期进行乳腺自查，注意乳房大小是否对称，是否有小结节，乳房的皮肤、位置有无变化，发现有可疑变化时，及时去医院检查;有乳腺癌家族史和乳腺外伤史的女性，应定期到医院进行全面检查。
另外还有一些小细节，女性也要注意：授乳期的女性每次授乳时，尽可能多排出乳汁;青春期前节制脂肪及动物蛋白的摄入，适当增加体育活动，延缓性成熟，推迟初潮年龄;青春期避免拍摄胸部X线片;尽量避免高龄结婚和高龄生育;更年期时避免雌激素;更年期后控制热量摄入;30岁后的女性应少饮酒或不饮酒，这些都可降低乳腺癌的发病率。
3厨房油烟大气污染易导致肺癌
肺癌发病率逐渐增加，而且严重影响着患者的健康，让人们担心不已。为避免肺癌危害的发生我们需要及时采取有效的措施对疾病进行预防，专家提醒，针对肺癌的主要致病因素进行预防会更为有效。
1.吸烟
吸烟是导致肺癌发生的主要因素。烟草在燃烧过程中会释放出多环芳烃类化合物、苯及亚硝胺等多种致癌物质，这些毒素会通过不同的机制使患者支气管的上皮细胞发生损害，最终导致肺癌的发生。烟草摄入量越多，肺癌的发病率也会越高。
2.厨房油烟
厨房油烟也是肺癌的主要致病因素。厨房油烟中含有苯并芘的致癌物，此类物质会使人体内的染色体发生损伤，长时间吸入油烟会使肺组织发生癌变。油烟还会在人们做饭过程中侵入人体的呼吸道，使人们出现精神不振、心烦和食欲减退等症状。
3.大气污染
大气污染也是肺癌发生的主要因素，这主要是由于石油、煤和内燃机等的燃烧会产生苯并芘致癌烃等有害物质，人们长期处于被这些物质污染的空气环境中容易导致肺癌的发生。工业发达国家、城市和厂矿区的污染会更为严重，这一区域的人群肺癌发病率也会更高。
厨房油烟大气污染都能导致肺癌。某些慢性的肺部疾病也是肺癌的主要致病因素，如果人们患有尘肺、肺结核和矽肺疾病，其发生肺癌的几率会更高。最后祝您身体健康，无病一身轻。
4大气污染与肺癌的关系
随着产业革命的兴起、现代工业的发展、城市人口的密集、煤炭和石油燃料使用量的迅猛增长，大气污染日趋严重，尤其是城市大气污染已成为全球性的社会公害，使人们的生存环境和社会的可持续发展面临着严重的挑战。肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，据WHO统计，每年全球估计有120万以上新发肺癌病例，死亡约110万人，平均每隔30s就有人死于肺癌。近年来。我国肺癌发病率及死亡率亦不断上升。国内外流行病学研究报告，大气污染易诱发肺癌而使死亡率增高。
1 颗粒物污染
在公认的大气污染物中，颗粒物与人群健康效应终点的流行病学联系最为密切。颗粒物对健康的危害作定量评价，近年来已成为WHO、欧盟等国际机构关注的热点之一。美国规定可吸入颗粒物(PM10)的日均值及年均值分别为0.15与0.05 mg/m3，我国1996年颁布的GB3095—1996规定PM10的二级标准为日均值为0.15 mg/m ，年均值为0.10 mg/m。1997年，美国国家环境保护局(EPA)率先推出PM2.5标准，严格规定日均值为0.065 mg/m3，年均值为0.015 mg/m3。
1.1 颗粒物的毒性
PM10与PM2.5都可增加肺癌的危险。美国的研究表明，硫酸盐 硝酸盐、氢离子、元素碳、二次有机化合物及过渡金属都富集在细颗粒物上，而ca、AI、Mg、Fe等元素则主要富集在粗颗粒物上，它们对人体的影响不同。PM2.5对人体的危害比PM10大，已成为环境空气控制政策的新目标。随着交通的发展、机动车辆的增加、环境的日益破坏，PM2.5 污染越来越严重。研究发现，大气中PM2.5在总悬浮颗粒物中的比率逐年增加，沉积在下呼吸道的96%颗粒物是PM2.5。城市大气中PM2.5主要来自于交通废气排放(18% ～54%)及气溶胶二次污染(3O% ～41%)。
1.2 颗粒物的人群流行病学调查
胡雁等对青岛市肺癌死亡率进行分析表明，青岛市区大气总悬浮颗粒物与肺癌死亡率增高有一定的相关性。陈士杰等利用灰色关联度模型，对整体人群的肺癌死亡率资料与大气总悬浮颗粒物年均浓度资料进行测算，结果显示，肺癌死亡率与9年前总悬浮颗粒物的灰色关联度最大，提示总悬浮颗粒物致肺癌的潜伏期为8年。Abbey等发现，非吸烟者暴露于PM10后，有较高的肺癌发病率。目前对颗粒物的研究倾向于PM2.5，Pope等通过美国癌症协会收集的资料，涉及500 000名美国人的死亡原因风险因素的数据，发现空气中的PM2.5与总死亡率、肺癌死亡相关，PM2.5每增加10 g/m3，肺癌死亡率增加8%。在日本进行的PM2.5与疾病关系的横断面研究发现，PM2.5水平与女性肺癌呈正相关，PM2.5每增加10g/m ，女性非吸烟者肺癌的相对危险度为1.10，其95%为1.02～1.18。同时考虑吸烟与PM2.5的联合作用，PM2.5每增加1O g/m ，女性吸烟者肺癌的相对危险度为1.04，其95%CI为1.01～1.10。Michael Jerrett等在洛杉矶的队列研究发现，控制了44个个体因素差异后，PM2.5每增10g/m ，肺癌的相对危险度为1.44。Elena Nerrlere等在法国4个城市研究发现，每年由于慢性暴露于PM2.5而导致的肺癌病例数波动于12～303例，4个城市肺癌死亡率与PM2.5的相关性波动于8%～24%。空气动力学当量直径≤0.1 m 的颗粒物称为超细颗粒物，可直接被肺泡壁吸收，潜在健康危害更大，正逐渐引起学者的重视。Peter S Vinzents等对15名非吸烟的志愿者进行研究，认为超细颗粒物与DNA嘌呤氧化有关。但目前对超细颗粒物的流行病学研究较少。
2 硫氧化物污染
2.1 SO2的毒性
二氧化硫是主要的大气污染物之一。国家大气二级标准规定，空气中SO2含量<0.06 mg/m 。SO2可吸附在PM2.5的表面进入呼吸道深部，使毒性增加3～4倍。SO2在金属微粒催化下被氧化成SO3，其危险性是SO2单独作用的4倍。SO2与苯丙芘联合作用时可增加苯丙芘的致癌作用。
2.2 SO2与肺癌发病危险度研究
流行病学研究表明，SO2与肺癌的发生密切相关。胡雁等对青岛市肺癌死亡率进行分析表明。青岛市区大气SO2与肺癌死亡率增高有一定的相关性。陈士杰等利用灰色关联度模型，对整体人群的肺癌死亡率资料与SO2年均浓度资料进行测算。结果显示，肺癌死亡率与8年前SO2的灰色关联度最大。提示SO2致肺癌的潜伏期为7年。在挪威，对16 209名男性进行的队列研究表明，长期暴露于SO2与肺癌危险度有关。Pope等通过美国癌症协会收集的资料，涉及500 000名美国人的死亡原因风险因素的数据，发现空气中的SO2与总死亡率、肺癌死亡率相关。won Jin Lee等在12个国家对57 613名暴露于SO2的纸浆及造纸工业的工人进行队列研究发现，与非暴露组相比暴露组工人肺癌的相对危险度为1.49，其95%的可信区间为1.14～1.96 。
3 氮氧化物(NO)污染
3.1 氮氧化物的毒性
大气中的氮氧化物主要来自汽车、煤和石油燃烧的废气。国家大气二级标准规定，空气中NO含量<0.10 mg/m3。NO和碳氢化合物在紫外线作用下发生光合作用，产生光化学烟雾，可诱发癌变。
3.2 氮氧化物的人群流行病学研究
陆应昶等对江苏省肺癌死亡资料与同期空气资料作空间地理分布图及Spearman等级相关分析，发现NO浓度与肺癌标化死亡率之间存在正相关。在挪威，对16 209名男性进行的队列研究表明。长期暴露于NO与肺癌危险度有关，NO每增加10 vg/m ，肺癌的相对危险度为1.1，其95%CI为1.O3～1.19。&等在瑞典进行的病例一对照研究表明，暴露于超过年的交通污染引起的污染，肺癌的危险性增加～倍。
4 多环芳烃(PAHs)污染
4.1 PAHs的毒性
大气中大部分PAHs是人类生活和生产活动过程中燃料的不完全燃烧产生的。已有多种PAHs已被鉴定出具有致癌性，特别是美国EPA公布的16种优控PAHs，有些为强致癌性化合物。PAHs本身并无毒性。进入机体后经过代谢活化呈现致癌作用。PAHs亦可和 、NOHNO3等反应，转化成致癌或诱变作用更强的化合物。目前动物实验证明的有较强致癌性的PAHs有苯并芘、苯并蒽、苯并荧蒽、二苯并芘、二苯并蒽等，其中以BaP的致癌作用最强。
4.2 PAHs的人群流行病学研究
许多国家的调查表明，工业城市中肺癌死亡率与空气中BaP的浓度呈正相关。BaP每增加1 ug/1 000 m ，肺癌发病率增加0.11～1.4/10万人，人群肺癌死亡率增加5%，终身肺癌发生危险性为9/10万人l1 。Ben Armstrong等对39个有关PAHs与肺癌关系的队列研究进行Meta分析，计算出PAHs的相对危险度为1.2O，其95%CI为1.11～1.90。以往常用BaP来代表周围大气中PAHs混合物的水平，例如英国的大气质量标准以0.25 ng/m BaP作为PAH8污染的年均值。
5 氡污染
5.1 氧的毒性
氡是自然界唯一的天然放射性气体，半衰期仅3.8 d，主要来源于房基土壤、建筑材料、供水以及用于取暖和厨房设备的天然气等。长期生活在氡浓度过高的环境中，氡经过呼吸道沉积在肺部、尤其是气管、支气管内，并放出大量放射线，造成辐射损伤，导致肺癌。世界卫生组织已将氡气列为使人致癌的19种物质之一。国际癌症研究中心(IARC)已确认氡及其子体具有人类致癌性。氡引起肺癌的潜伏期约为15～40年。据报道，世界上有1/5的肺癌与氡及其子体有关。
5.2 氡暴露与肺癌流行病学研究据不完全统计，我国每年因氡致肺癌有5万人以上。美国每年因材料使用不当受到氡气辐射而致肺癌死亡的人数已达15 000～20 000人.占总肺癌发病人数的12%，仅次于吸烟。英国约有14 000人死于氡气导致的肺癌，瑞典每年约有1 100人死于因氡气导致的肺癌，l占总肺癌死亡人数的30%。J H Lubin等对已发表的流行病学研究进行Meta分析，对北美研究和我国研究进行的汇总分析都显示，长期居住在高氡浓度房间内的居民肺癌危险明显增加，这与从氡暴露矿工研究外推结果一致。
6 重金属污染
6.1 重金属的毒性
某些工业部门和交通部门向大气中排放重金属，空气中的重金属通过呼吸道进入人体后致癌作用很强。金属中存在放射性和表面癌原性的非特性致癌物.重金属易与核酸分子的嘌呤碱基中的一OH，一NH2基反应，某些离子能抑制DNA修复有关的DNA聚合酶。
6.2 重金属暴露与肺癌流行病学研究
当空气中砷达到一定浓度并有铜和锌等混存时，肺癌的死亡率明显上升 。长期吸入锑粉尘或锑烟雾的锑冶炼工人，肺癌发病率高，潜伏期近2O年。在高暴露的人群中，铀可增加肺癌的危险 。
5大气污染容易让人患上肺癌
肺癌现在是全世界癌症死因的第一名，肺癌的病因严重危害患者健康。那么，你一定想知道导致肺癌的病因都有哪些?为了了解具体的肺癌的病因，下面我们请专家给我们详细解答肺癌的病因。
肺癌的病因都有哪些呢?确切的肺癌的病因至今尚欠了解，经过多年的大量调查研究，目前公认下列因素与肺癌的病因有密切关系。
(一)职业因素：经过多年的调查研究，目前已公认长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物，致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、石油、石棉、芥子气等物质，均可诱发肺癌的病因。
(二)吸烟：根据各国的大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切，肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质，实验动物吸入纸烟烟雾或涂抹焦油可诱发呼吸道和皮肤癌肿。这是肺癌的病因之一。
(三)大气污染：主要的肺癌的病因是由于工业和交通发达地区，石油、煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的病因的发病率也增高，大气污染与吸纸烟对肺癌的病因的发病率可能互相促进，起协同作用。
