低血糖综合症(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征，血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症，常见
1低血糖综合症的症状有哪些？
低血糖综合症(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征，血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症，常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。
低血糖综合症的一般症状和体征：
1.交感神经系统兴奋表现 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
2.意识障碍症状 大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3.癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
4.锥体束及锥体外系受累症状 皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
5.小脑受累表现 低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
6.脑神经损害表现 低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
7.周围神经损害表现 低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
8.器质性病变所致低血糖表现 最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
【温馨提醒】：糖尿病患者必须精心护理，一旦出现以上症状，一定要尽早就医治疗。
2低血糖综合征早识别更易治疗 发病机制要了解
低血糖综合症是什么呢？有什么症状呢？低血糖综合征（hypoglycemicsyndrome）是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。那识别这种病的方法有哪些呢？和家庭医生一起来了解一下吧。
疾病描述
低血糖综合征（hypoglycemicsyndrome）是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。
常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
诊断方法
本征依靠典型的低血糖表现，血糖测定低于2.2mmol/L多可作出诊断。功能性低血糖测定多属正常。
发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。
糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
3席汉氏综合症的检查可分三种
席汉氏综合征是因为产后大出血、休克，引起脑垂体缺血、坏死，以致卵巢功能减退，子宫萎缩，继发闭经，伴有毛发脱落、性欲降低、全身乏力等一系列极度衰弱的综合症状。对有典型病史、症状和体征的希恩综合征，诊断多无困难，绝大多数患者有产后大出血、休克、产后无乳史及相关垂体激素缺乏症状，但无头痛，无视野缺损。根据病史、症状、体征以及内分泌激素测定都是低水平，对该征不难做出诊断。
席汉氏综合症的检查可分三种：
1。低血糖检查葡萄糖耐量曲线低平，或呈反应性低血糖症曲线，对胰岛素异常敏感。
2。血浆中垂体前叶激素检查如生长激素（GH）、泌乳素（PRL）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激激素（FSH）、促黄体生成素（LH）等均呈低水平。垂体对下丘脑释放激素()（如TRH、LHRH兴奋试验）的刺激无反应或反应轻微。
3。腺垂体分泌功能减退检查肾上腺皮质功能减退。血清中睾酮、雌二醇、甲状腺激素、皮质醇水平降低，但对相应的外源性垂体促激素的刺激（如ACTH兴奋试验）呈延迟反应。
席汉氏综合征（席汉式综和症）是部分腺垂体缺血受损导致的闭经不孕现象，依据轻重伴随症状不同，如脱发，怕冷，无力等。专业医院专业治疗席汉式综合症。如果有生育要求，先做宫腹腔镜检查，去除生殖器官因素，然后给予药物替代和助孕即可达到目的。产后部分患者病情会减轻。如果没有生育要求，可以直接用模拟式人工周期替代或者用促性腺激素泵治疗。
4老年低血糖症的症状有哪些
老年低血糖症（senile hypoglycaemia）指各种原因引起血浆葡萄糖浓度过低，使交感神经和肾上腺髓质兴奋及大脑功能障碍的一组症候群。一般认为血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）时出现症状。老年人易发生低血糖性脑功能障碍，低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖（即反应性低血糖），前者多为病理性，后者多为功能性。那么，老年低血糖症的症状有哪些？
低血糖的临床表现，症状轻重与血糖下降的速度，程度和个体差异有很大关系，低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质，然后损害脑功能，老年人对低血糖耐受性差，且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如，容易发生不同程度的脑细胞功能损害。
1。交感神经和肾上腺髓质兴奋
表现为饥饿，心慌，软弱，颤抖，出汗，皮肤苍白，心动过速和血压升高，这些反应具有“报警”作用。
2。脑功能障碍
脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质，皮质下中枢（基底节，下丘脑），脑干（中脑，延髓），首先出现注意力不集中，疲劳感，头痛，易激动，思维迟钝，精神错乱，然后可出现痛觉过敏，阵挛和舞蹈样动作，瞳孔散大，癫痫样大发作，最后进入昏迷阶段：各种反射消失，瞳孔缩小，肌张力低下，呼吸减弱，血压下降，如低血糖被及时纠正，则可依次序逆返恢复。
5冬季低血糖有哪些症状表现
冬季糖尿病患者须预防发生低血糖，应注意合理进餐、适量运动及正确使用降糖药物。
低血糖的症状
包括发抖、神经过敏、出汗、易怒、急躁、寒战、湿滑、心动过速、焦虑、头晕、饥饿、嗜睡、愤睡、愤怒、顽固、悲哀、缺乏协调、视力模糊、唇或舌有麻木或麻刺感、做恶梦、睡眠中哭醒、行为怪异、意识模糊、妄想和失去知觉。
冬季低血糖为何高发
冬季，患者更应警惕低血糖的发生。从临床上看，冬季是夜间低血糖的高发期。因为寒冷的冬季身体能量需求增加，夜长昼短，糖尿病患者在饮食受到控制的情况下，如果能量得不到及时的补充，容易发生低血糖。有很多患者在冬季凌晨1—3点左右出现低血糖，除了饥饿感和心慌之外，第二天晨起还会感到头痛、乏力等不适。
专家提醒，低血糖症是糖尿病治疗过程中最常见也是最重要的并发症。目前糖尿病患者低血糖发生率较高，但自我防护能力不足，容易导致病情恶化。
