美国研究人员发现，非烟民罹患肺癌普遍与一个基因相关，如果这个基因发生变异，活性降低，则罹患肺癌风险可能增高。这一发现有助于进一步研究肺癌靶向治疗和预测罹患肺癌高危人群。找到关键这种基因名为GPC5。梅
1非烟民患肺癌相关基因
美国研究人员发现，非烟民罹患肺癌普遍与一个基因相关，如果这个基因发生变异，活性降低，则罹患肺癌风险可能增高。
这一发现有助于进一步研究肺癌靶向治疗和预测罹患肺癌高危人群。
找到关键
这种基因名为GPC5。梅奥诊所医学院研究人员发现，GPC5基因发生变异可能使非烟民罹患肺癌的风险增加。
研究人员选取754名非吸烟者，提取他们的脱氧核糖核酸（DNA）样本，分析其中超过30万个DNA变体，研究影响非烟民罹患肺癌几率的基因变异。
综合考虑研究对象的年龄、性别、种族、慢性呼吸道疾病史、吸入二手烟量和家族肺癌患病史以后，研究人员发现，两个基因组发挥关键作用。
确认基因
研究人员从第一组DNA样本中找出44个最普遍的基因变异，再观察另外两组非吸烟者的这些基因变异。这两组研究对象中一半人已确诊为肺癌患者。
结果发现，同样两个基因组是关键所在，它们负责“打开”和“关闭”GPC5基因。
研究人员进一步研究发现，与健康人的肺部相比，肺腺癌患者的GPC5基因活性低50％。肺腺癌是一种最常见的肺癌。
研究人员据此认为，GPC5活性低可能导致非烟民罹患肺癌，有望通过进一步研究这一基因，研发肺癌靶向治疗新方法，并辨别罹患肺癌高危人群。
这是首次确认某个特定基因影响非烟民罹患肺癌风险。这项结果3月2日刊载于《柳叶刀肿瘤》杂志网络版。该杂志报道，全球肺癌患者中四分之一是非吸烟者。
有待深入
一些专家认为，需要进一步研究这种关联的原因。
美国华盛顿大学医学院拉马斯瓦米·戈文丹博士在《柳叶刀—肿瘤学》（The Lancet Oncology）杂志发表评论文章说，距离利用这项研究结果预测罹患肺癌高危人群还比较“遥远”。
“对于这些来自没有吸烟史人群的肿瘤样本的初步观察，需要进一步研究确认，”他说。
英国癌症研究会科学信息部主管卡特·阿尼持有相同意见。英国广播公司（BBC）22日援引他的话报道，虽然英国90％的肺癌患者源于吸烟，但非烟民罹患这一疾病的数目仍然可观。
他说：“这些新研究结果可能帮助解释（非烟民罹患肺癌的）原因，但仍需要进行更多研究，确切解释这些基因变异如何与肺癌风险产生联系。”
2肺癌基因和非烟民患肺癌有关
据英国《每日邮报》，美国纽约州梅奥诊所医学院华裔博士杨平(如图)领导的研究小组发现，非烟民罹患肺癌与一种名为GPC5的基因有关，如果这种基因发生变异，非烟民患上肺癌的风险可能会显著提高。
这一发现将有助于为患者找到更新的治疗方法，并且能更早地发现肺癌高危患者。
找到致非烟民患肺癌基因
国际医学界普遍认为，“不吸烟者”的定义是：一生吸烟少于100支的人。
杨平领导的研究人员选取了754名不吸烟者，并提取他们的脱氧核糖核酸(DNA)样本进行化验比对。研究结果发现，肺癌患者肺部组织的GPC5水平比正常肺部组织低了一倍。于是得出结论，认为非吸烟者的GPC5水平较低是导致肺癌的原因之一。
实际上，早在《临床癌症研究》杂志的9月刊上就发表了一篇论文，解释不吸烟人士与烟民患肺癌的原因有很大区别。但确认某个特定基因能影响非烟民罹患肺癌的几率，杨平的研究却是首例。
据悉，杨平小组的这项研究已经发表在了英国《柳叶刀肿瘤学》杂志上。
成果应用尚待研究
同时，一些专家认为，对于这项发现，需要进一步研究。华盛顿大学教授戈文丹发表评论文章说，虽然这项研究能说明在肺癌组织中GPC5水平要比其他正常组织低，但利用这项研究结果预测罹患肺癌高危人群还为时尚早。“对于这些来自没有吸烟史人群的肿瘤样本的初步观察，需要进一步研究确认。”他说。
英国癌症研究会科学信息部主管阿尼持有相同意见。英国广播公司近日援引他的话报道，他说：“这些新研究结果可能帮助解释非烟民罹患肺癌的原因，但仍需要进行更多研究，确切解释这些基因变异如何与肺癌风险产生联系。”
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3导致肺癌的相关因素
近年来，肺癌也是目前危害人类生活的主要疾病了，它给人类带来了极大的痛苦和困扰。肺癌在早期不易发现,往往到中晚期才被发现,这样极大可能会失去最好的治疗时机.为了减少肺癌的发病率，我们应当了解一些肺癌的发病原因:
1.吸烟与肺癌 根据1985年美国的估计，男性肺癌中的80%和女性肺癌中的79%归因于吸烟。烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞癌和小细胞癌。动物实验中也可通过纸烟烟雾和焦油诱发肺癌。严格设计的回顾性和前瞻性调查结果表明，吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率和病死率越高。被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。
2.职业与肺癌 工业生产中接触与肺癌发病有关的特殊物质有石棉、砷、铬、苯芘、煤焦油、三氯甲醚、烟草的加热产物及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气、电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌的发生危险性增加3～30倍。
3.大气污染与肺癌 无论是美国还是英国，城市居民的肺癌病死率均高于乡村，而且随城市化的程度而升高。在重工业城市大气中，存在着3，4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市中，居民每天吸入空气的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1～6.2μg/1000m3，肺癌的病死率可增加1%～15%。
4.饮食 一些研究已表明，血清中β-胡萝卜素水平低的人，肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料表明，较多的食用含β-胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果，可减少肺癌发生的危险性。
5.其他危险因素 某些肺疾病与肺癌发病相关。如有慢性支气管炎者较无此病者的肺癌发病率高1倍；已愈合的结核灶斑痕中可发生腺癌。此外病毒和真菌感染、遗传因素也可能与肺癌发生有关。
6免疫力低下及遗传。 肺肿瘤的危险因素比较多，现在医学界推测肺肿瘤应该是一种多因素的疾病。免疫力低下、内分泌失调、心情抑郁及家庭遗传都可能导致肺肿瘤的发生。 调查发现，近年来肺癌的发病率和死亡率逐年增长。只有我们合理的安排生活，才能有效的避免肺癌疾病的产生。调查研究表明，吸烟是导致肺癌的重要因素。以下我们做具体的介绍。
1、长期吸烟者比不吸烟者的肺癌发病率高10～20倍，喉癌发病率高6～10倍，胰腺癌高2～3倍，膀胱癌高3倍，食道癌高4～10倍，血癌危险性增加l.78倍。
2、30%的癌症可归究于吸烟，特别是肺癌、喉癌、口腔癌、食道癌，还可致膀胱癌、胰腺癌和肾癌。最致命的是肺癌和胰腺癌。
3、如果每日吸烟25支以上，12%的人会发生肺癌。
4、某医院在收治的1000例肺癌病人中，发现80%是长期吸烟者。女性吸烟者危险性更严重，是男性吸烟者的1.9倍。
5、一些与吸烟者共同生活的女性，其患肺癌的几率要比常人高出6倍。
6、吸烟指数(吸烟年数×平均每天吸烟支数)超过400是一个危险信号。如一位小伙子，15岁开始吸烟，每天吸一包，到不了35～40岁，可能就会得肺癌。
7、吸烟者在戒烟后发生有益变化，5年内比一般吸烟者(每天一包)肺癌死亡率下降或近于不吸烟者。口腔、呼吸道、食道癌发生率降到吸烟者发病率的一半。内，癌前细胞被健康的细胞代替。戒烟以上肺癌发生率大致降到和不吸烟者相同。
8、吸烟妇女患宫颈癌与卵巢癌相对危险度高。前者比不吸烟者高4.4倍，后者高2.8倍。家庭中被动吸烟比无被动吸烟者发生宫颈癌的相对危险度高2.5倍。
9、全世界大部分国家中90%的肺癌是由吸烟引起的，我国每10万人中有35人患肺癌。吸烟开始年龄越早，肺癌发生率与死亡率越高。若将不吸烟者肺癌死亡率设为1.00时，15岁以下开始吸烟者其死亡率为19.65，20～24岁为10.08，25岁以上为4.08。
10、吸烟以上的妇女患乳癌的危险性增加30%，吸烟30年以上者这一危险增加60%。吸烟者癌症发病比不吸烟者要早8年。
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4美国研制出可将基因序列转译成图像的新工具
美国科学家开发出一个可将DNA序列转译成图像的新工具，这将有助于鉴别导致癌症、亨廷顿氏症以及其他遗传疾病的DNA图谱的实时变化，从而使研究人员能更迅速、更有效地区分遗传模式。
北卡罗来纳州立大学计算机科学系博士生戴维·考克斯设计的这个“符号散点图”工具，给DNA序列提供了一个可视化的示意图。考克斯解释说，与现存的那些试图找出重复DNA序列的计算机程序相比，人类的视觉系统更善于识别图样，并在图样之间进行区分。换言之，肉眼看图的能力目前要强于计算机。
确定DNA序列中的图样是很重要的，因为它能帮助研究人员在癌症等疾病患者和健康人之间鉴别实时的基因变异。改进相关DNA序列的鉴别力，将有望加快开发出各种疾病的更成功的治疗方法，并允许研究人员将重点放在和疾病相关的部分DNA上，使人们增强对这些疾病遗传机制的了解。譬如，到底是什么打开或关闭了某个特定基因？
那么，符号散点图工具是如何创建DNA的可视化示意图的呢？DNA由4种核苷酸组成，分别用字母A、T、G和C表示，这些核苷酸的每三个字母串，如AAA或ATG等称为3基体(3-mers)。考克斯解释说，有64种3基体，每个3基体用数字0至63来表示。符号散点图工具将用一个很长的字符串来表示DNA序列，并将其以一个个的3基体形式分开。为()每个3基体画一个点，将数字0至63作为Y轴。X轴则代表3基体出现在基因序列中的顺序。由此产生的散点图就可揭示原始DNA中的有趣图样。将这些散点串在一起就能制成动画用来比较DNA序列。
考克斯选择3基体的原因是其与密码子相关，密码子是人体在生产蛋白质过程中插入一个特定氨基酸所用的遗传代码。换句话说，他们监督蛋白质(人体基本构建模块)的产生。
考克斯说，尽管3基体有64个，但只有20个氨基酸，所以每个氨基酸对应3个多一点的3基体。考克斯设计的这个符号散点图可使这些对应相应氨基酸的3基体能够彼此相邻。如此一来，就很容易判断何时3基体中的一个出现明显差异，即从一个氨基酸变成了另一个氨基酸。
5与肺癌病因相关的因素
肺癌的确切病因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究，目前公认下列因素与肺癌的病因有密切关系。
（一）吸烟 根据各国的大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质。实验动物吸入纸烟烟雾或涂抹焦油可诱发呼吸道和皮肤癌肿。有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大者发病率更高，比不吸烟者高20倍。本世纪末，西欧国家随着妇女吸烟者日益增多，女性病人肺癌的发病率也明显升高。临床确诊的肺癌病例中，每日吸纸烟20支以上，历时30年以上者，约占80％以上。近20～30年，我国吸烟的情况非常严重，近3亿人口有吸烟习惯。京、津、沪等大城市男性成年人吸烟率近50％，女性近5％，青少年中吸烟者亦为数不少，如不采取必要措施，控制、劝阻吸烟，则今后10～30年我国肺癌发病率必将进一步增长。长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，磷状上皮生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者，虽然也可患肺癌，但腺癌较为常见。
（二）大气污染 工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高。大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
（三）职业因素 本世纪30年代文献上就有欧洲Sｃｈｎeeｂｅrg矿区肺癌发病率高的报道。经过多年的调查研究，目前已公认长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、锡、铁、煤焦油、沥青、石油、石棉、芥子气等物质，均可诱发肺癌，主要是鳞癌和未分化小细胞癌。
（四）肺部慢性疾病 如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存。这些病例癌肿的发病率高于正常人。此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变，在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生，在此基础上，部分病例可发展成为癌肿。
（五）人体内在因素 如家族遗传，以及免疫机能降低，代谢活动、内分泌功能失调等也可能对肺癌的发病起一定的促进作用。
