骆巧巧大学即将毕业，经过几个月的奔波，找到了一家如意的单位。可还没等到毕业进入新单位，骆巧巧却先进了医院。原来，毕业前一天骆巧巧在宿舍收拾东西的时候，突然感到四肢无力，头昏眼花，坐在床上休息了一会儿才
1切除手术治疗高血压
骆巧巧大学即将毕业，经过几个月的奔波，找到了一家如意的单位。可还没等到毕业进入新单位，骆巧巧却先进了医院。原来，毕业前一天骆巧巧在宿舍收拾东西的时候，突然感到四肢无力，头昏眼花，坐在床上休息了一会儿才有所好转。后来几天，她又断断续续地出现那种情况，在同学和朋友的坚持下，骆巧巧来到医院检查。测量血压时，年轻的医生被吓了一跳——180/130毫米汞柱(正常血压不高于140/90毫米汞柱)!见她年纪轻轻就有如此高的血压，赶紧请来科主任进行诊查。
科主任诊查发现，骆巧巧左侧肾上腺有一个3厘米左右的腺瘤，属原发性醛固酮增多症，导致血压升高。建议立刻手术，清除该腺瘤以解除长期高血压的危险。
高血压分原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压只能靠长期服降压药来控制，而继发性高血压往往血压长期居高不下，药物治疗很难奏效，通常用手术方法可达到较好的效果。继发性高血压约占全部高血压患者的5%，由某些特定的病因引起，常见有以下几种。
原发性醛固酮增多症 醛固酮是一种激素，如果它明显增多，人体内的水和钠会大量潴留，引发高血压等一系列症状。除有高血压表现外，常伴尿量增多，特别夜尿多，还往往有突发性四肢无力、举足艰难，甚至完全瘫痪。引起原发性醛固酮增多症的原因里以肾上腺皮质腺瘤最多，约占84.5%，最好的解决方式就是手术切除腺瘤。
肾血管性高血压也可称为肾动脉狭窄高血压，医学上把它称作大动脉炎，是肾动脉狭窄造成肾脏缺血引起的。该病患者血压很难控制，易形成顽固性高血压。引起肾动脉狭窄的原因，一是由动脉粥样硬化斑块增生所引起，二是由大动脉炎所引起，前者多见于老年人，后者则多发于年轻人。
手术方法主要为肾动脉重建术。常见的有动脉内膜切除术、腹主动脉-肾动脉搭桥术、肾动脉狭窄段切除术、自体肾移植术、肾动脉球囊扩张-内支撑成形术等。这些手术有一定的缺点，但早期行手术可缓解血压升高，达到根治的目的。
皮质醇增多症 这种患者血压高且身体肥胖，特别是背部肥胖明显，而四肢相对较瘦小，脸胖而圆，形似满月；女性月经紊乱，男性可发生阳痿。
嗜铬细胞瘤 是由于肿瘤分泌儿茶酚胺类物质而引起血压升高。这种高血压的特点是呈阵发性，就是血压突然升得很高，此时患者可出现剧烈头痛、心慌、出汗等症状。这种高血压可反复发生，尤其在挤压腰、腹等肿瘤所在部位时，可诱发高血压的急性发作。
甲亢 血压有一定升高，多伴有易饿多食、消瘦、心慌、突眼、颈粗大等。
因此，高血压患者如兼有这些疾病特点时，尤其是使用降压药效果不明显者，应到医院去作细致检查，一旦确诊为上述疾病又适宜手术者，应尽早手术治疗，术后血压大多可恢复正常。
2扩张型心肌病应该如何治疗？
扩张型心肌病应该如何治疗？
由于病因未明，预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。
治疗主要针对临床表现
1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。
2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，详地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。
近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。
3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。
6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上
3扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展
其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞 甚或猝死为基本特征，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后极差，5年生存率不及50%。扩张性心肌病〔dilated cardiomyopathy,DCM〕是一种以心腔〔左心室和(或)右心室〕扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因的不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞 甚或猝死为基本特征，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后极差，5年生存率不及50%。我国南市1992年的一项调查研究发现，60岁以下人口中的年发病率 为1.3/万。近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势。因此，加强对发病机制和临床诊疗研究，加深对在基础与临床上进展的熟悉，对提高诊治水平很有裨益。本文拟结合国外有关文献并就我国近年来非凡是近年来有关的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述。
一、病因与发病机制研究
DGM的病因和发病机制至今尚不十分清楚，可以是特发性、家族或遗传性、病毒感染和(或)免疫性、酒精性或中毒性。但已确认一些因素在发病中起重要作用，如肠道病毒感染、免疫机制以及遗传因素等。目前认为，在DCM的众多病因和发病机制中，除主要与免疫介导(体液免疫、细胞免疫)及家族
遗传因素有关外，以病毒感染(尤其是柯萨奇B病毒)致病毒性心肌炎的转化与导致和诱发本病关系最为密切，认为病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱发的免疫介导的心肌组织损伤可能是重要致病原因和机制。最近，我们在DCM患者的心肌中也检测到有多病毒感染包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等，以及有肠道病毒蛋白VPI的存在。
传统上认为特发性DCM多为散发流行，但近年来临床上发现有群聚现象，通过家系调查及超 声心动图对DCM患者亲属筛查证实，约25%～30%的DCM为家族性扩张型心肌 病，后者可表现为不同基因多种突变产生的遗传异质性、遗传方式多样性以及临床表现型的多样性。根据中国期刊全文数15个家系84例发病，家族中最大累及5代成员，并表现为多样遗传方式，说明DCM的存在有显著的遗传学基础。
二、诊断研究
迄今,WHO/ISFC工作组先后于1980年、1995年2次对心肌病进行定义和分类。我国也分别于1987年、1999年举行的全国心肌炎心肌病研讨会上对心肌病的定义、分类和诊断标准进行过计论和较大修订，并最终采纳1996年WHO/ISFC工作组报告。本文所关注的DCM系指特发性(原发性)扩张心肌病，不含特异性(继发性)心肌病在内。由此认为，对于DCM的诊断，我国在采纳WHO/ISFC报告的基础上于1995年重新修订的DCM诊断标准具有临床指导意义。其诊断参考标准如下：(1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可发生栓塞的猝死等 并发症;(2)心脏扩大：X线检查心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显著，左室舒张期末内径≥2.7cm/m,心脏可呈球型 ;(3)心 室收缩功能减低:超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数小于正常 值;(4)必须排除其他特异(继发性)心肌 病和地方性心肌病(如克山病),方可做出本病的诊断。一般 认为，DCM的诊断缺乏特异性症状、体征和实验室检查，尤其DCM早期临床表现隐匿或不典型，以致临床上早期诊断困难。根据临床表现如心力衰竭的症状的体征，胸部X线、超声心动图发现心脏扩大的心室收活动普遍减弱，伴或不 伴心电图异常，并排除其他继发性心肌病而做出的。
超声心动图(UCG)对DCM具有形态学诊断和血流动力评判意义，其在DCM的诊断和鉴别上具有重要价值，它不难排除心包疾病、瓣膜病、先心病和肺心病等。DCM在UCG可见心脏扩大尤其以左心室、左心房扩大最为常见，并伴心室收缩功能普遍受抑(减弱)，收缩或舒张期心室容量增加，室壁厚度可正常、增厚或变薄，但其增厚率降低;二、三尖瓣可因心室显著扩大、瓣环扩张和乳头肌移位而发生相对性关闭不且全。重要的是UCG可以测定左心室射血分为数(LVEF)与舒张功能、肺动脉高压，也可显示心腔内附壁血栓等。张友耿等报道，年龄>50岁，室壁局限性变薄及节段运动异常，并伴有主动脉瓣区退行性病变，有利于缺血性心肌病的诊断;而年龄较轻，心脏呈普大型，伴多瓣膜反流、右心增大、室壁弥漫性运动减弱则有利于DGM论断。侯跃双等报道，DGM左心室呈“球形”改变，心尖部心肌不变薄，收缩期可见内缩运动，室壁弥漫性运动减低，二尖瓣-室间隔间距明显增大;而缺血性心肌病则左心室呈“圆拱门形”改变，心尖圆钝变薄且搏动明显减弱，室壁节段运动及主动脉内径增宽为其特征表现，均可资两者鉴别。有条件时可与核素心脏检查结合，有助于提高诊断DGM的敏感性和特异性。DGM核素心血池显像可见心脏扩大，室壁运动减弱，整体射血分数及各节段局部射血分数均下降，心室相角程增大;心肌显像则见多节段性花斑状改变或节段性减低。在临床上，缺血性心肌病大多表现为心脏扩大及(或)慢性心力衰竭而酷似DGM，如有明确的心肌梗死史、心绞痛病史或反复发作者，鉴别诊断不难;而临床上对此鉴别困难者需作冠状动脉造影。
近年来研究认为，检测DGM患者血清中抗心肌肽类抗体，如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M 2 胆碱能受体抗体阳性，也有助于作为DGM的辅助诊断方法，并与DGM心力衰竭的严重程度相关。李玉华等应用免疫转印法检测抗ADP/ATP载体抗体诊断DGN的敏感性为83%，特异性为98%;而且 其在心功能Ⅱ、Ⅲ级患者中均为阳性，但在晚期DGM患者中抗体多为阴性，说明该抗体存在与心肌病患者心功能不全程度和病程有关。廖玉华等报道，DGM患者血清中检测抗心肌线粒体抗体和心肌线粒体ADP/ATP载体抗体的总阳性率可达77。3%，冠心病和正常人对照均为阴性，说明该抗体的检测对DGM论断有很高的特异性和敏感性，可作为DGM的重要诊断指标。最近国内学者相继报道，DGM患者血清有 抗β1与M受体的自身抗体，两者的阳性率 和抗体滴度均显著高于正常对照组;而且在DGM患者中，抗M受体抗体可导致心肌M受体与配基结合的数目与亲和力改变，冠心病患者血清中则无此作用，这可能是论断DCM的有利证据，但作为一项参考诊断指标尚有待进一步验证。也有研究发现，DCM患者心肌β-受体敏感性降低，并与血儿茶酚胺浓度和血清肌钙蛋白浓度、心力衰竭的严重程度负相关。采用ELISA法和免疫转印法检测DCM患者血清抗肌球蛋白抗体、抗肌球蛋白重链和轻链抗体发现DCM患者的阳性率 高于冠心病和正常对照者，提示该抗体的检测也有助于DCM和冠心病鉴别。
已有研究表明，血清肌钙蛋白是论断心肌损伤的高敏感性、高特异性心肌损伤指标，DC M病程中血清cTnT或肌钙蛋白I(cTnT)、GK-MB增高常提示预后不良。cTnT可 作为DGM和病毒性心肌炎心肌损伤论断的主要方法，其敏感性分别为76.0%与85.5%，特异性高、论断窗口时间长，均优于心肌酶谱CK-MB和乳酸脱氢酶(LDH)检测。季彦等的研究结果与此类似，DCM患者血清cTnT、cTnT值均明显 高于正常人，表明对疑诊DCM患者测定血清cTnT、cTnT有助于DCM的临床论断。
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4肺动脉瓣关闭不全治疗方案
以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄。仅在严重的肺动脉瓣反流导致难治性右心衰竭时，才考虑对该瓣膜进行手术治疗。
5肺动脉高压怎么治疗
肺动脉高压的治疗除一般性治疗如病因治疗、减肥、瓣膜外科手术和治疗伴发疾病（心力衰竭和高血压等）之外，还包括以下一些特异性的药物治疗措施。
钙离子拮抗剂：如氨氯地平，可对10％的肺动脉高压病例治疗有效。
前列环素：前列环素很早就用于肺动脉高压的治疗。目前开发成功的新的前列环素制剂依前列醇，已经成为治疗肺动脉高压的“金方法”，尤其适用于原发性肺动脉高压，效果显著，对于其他原因引起者效果一般。但依前列醇的临床应用还存在一些问题，除必须中心导管给药和留置导管外，还有一些药物不良反应，如不可处理的腹泻、下颌疼痛、血小板减少、系统性高血压、脸红等。此外，该药的价格亦非常昂贵。
内皮素受体阻滞剂：如波生坦，其改善肺动脉高压的能力不如依前列醇，且亦有一些不良反应，如30％的患者出现肝毒性、贫血等。
其他如西地那非、ＮＯ等，亦可用于经选择的肺动脉高压的治疗。
肺动脉高压由反复发作的肺动脉栓塞引起者，可采用抗凝、下肢静脉滤网置入、肺动脉血栓切除等治疗方法。其中值得注意的是，血栓切除术的死亡率可达5％～15％。
其他一些更新的治疗措施如基因治疗正在研究，这有赖于对肺动脉高压致病基因的识别、筛选和调控，前景虽然光明，但若短期应用于临床却并不可能。
