引起高血压的原因很多，但近年来科研人员发现，人体缺钙也会引起高血压。据美国医学杂志报道，研究人员在调查中发现，每日食钙量少于0.5克的孕妇，与食钙量大于1克的孕妇相比，前者高血压的发病率高于后者10～
1缺钙也会引起高血压
引起高血压的原因很多，但近年来科研人员发现，人体缺钙也会引起高血压。据美国医学杂志报道，研究人员在调查中发现，每日食钙量少于0.5克的孕妇，与食钙量大于1克的孕妇相比，前者高血压的发病率高于后者10～20倍。对一般人群调查结果是，每日食钙量小于300毫克者，高血压的发病率是每日食钙量大于1200毫克者2～3倍。我国流行病学也证实，人群平均每日钙摄入量与血压水平呈显著负相关，也就是说，日钙摄入量多者血压低，少者则反之。人群日均摄钙量每增加100毫克，平均收缩压水平可下降0.3kPa(2.5mmHg)，舒张压水平可下降0.17kPa(1.3mmHg)，因此，研究人员指出，钙吸收减少是高血压的发病原因之一。
国外还有学者对580例高血压病人和330例正常人进行观察，让他们每日服用超过正常规定量 800毫克的钙，8周后发现高血压患者收缩压和舒张压都有下降，而正常人不变。那么，补钙为什么能降低血压呢?目前认为，可能由如下机制所致：
1.钙的膜稳定作用。钙结合在细胞膜上可降低细胞膜通透性，提高兴奋阈，使血管平滑肌松弛。
2.钙自身可阻断钙通道，使细胞外的钙离子不能进入细胞内。
3.高钙可对抗高钠所致的尿钾排泄增加，而钾离子对稳定细胞膜起重要作用。维持足够的高钙摄入，可抵抗高钠的有害作用。
4.有学者认为，40%的血压升高与甲状旁腺有关。甲状旁腺可产生一种耐高热的多肽物质，这是引起高血压的罪魁祸首，称为“致高血压因子”。“致高血压因子”的产生受低钙饮食刺激，而高钙饮食可抑制其产生。
由于近十年来研究证实，膳食中钙不足可促使血压升高，因此，及早注意饮食中钙的供应和吸收，对高血压防治是有益的。含钙较多的食物有大豆及豆制品，奶及奶制品，鱼、虾、蟹、蛋、木耳、紫菜、雪里红等，这些在日常生活中均应注意适当摄入。
2扩张型心肌病是由什么原因引起的
本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
3肺动脉瓣关闭不全会引起心衰
肺动脉瓣关闭不全时，由于反流发生于低压低阻力的()小循环，故血流动力学改变通常不严重。若反流量增大可导致右心室容量负荷增加，引起右心室扩大、肥厚、最后导致右心衰竭。
4可吸入颗粒物引起心脏病发作
一项新的研究显示，对于高危人群来说，即使是短时间接触大浓度的空气污染物，也有可能引发心脏病。
美国研究人员对波士顿地区772名病人进行了为期4天的观察，这些病人都是在接触大浓度空气污染物以后出现心脏病发作征象。
空气污染颗粒叫PM－2．5毫米，也就是说这些颗粒的直径小于2．5毫米。一般是汽车、发电厂及工业排放，同时还包括壁炉和燃烧木头的炉子。
在过去5年的研究中，研究人员已经发现死亡率和住院率与PM－2．5的水平有关。在研究中，病人接触浓度不断升高的颗粒物质24小时，其发病危险在2小时就可达到高峰。在2小时后，病人发病危险上升了48％；24小时时则上升到62％。同时该研究还检测了臭氧引起的对健康的危害有多大，但是这次研究人员没有发现其与心脏病发作有关。
另外已有研究显示：可吸入颗粒物小到可以通过人体屏障，进入肺和其它组织，就会引起炎症和血栓。一些研究人员说：这些症状有可能造成心脏血流不畅，导致发病。另外还有研究显示：颗粒物质可能引起电极反应，从而影响神经系统。
PM－2．5因为足够小，所以可以在空中到处飘扬并大肆滋生，空调可以将其过滤在室外。研究人员认为，最好不要在烟雾朦胧的大热天进行户外运动。
5二尖瓣狭窄是由什么原因引起的？
二尖瓣狭窄是由什么原因引起的？
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。
单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。
